BU: Mikroskopische Aufnahme einer wachsenden Metastase (rot) im Gehirn (Blutgefäße: blau). Bestimmte Immunzellen des Gehirns (grün) greifen die Tumorzellen während des Wachstums an. Quelle: Anna Berghoff, DKFZ
Forschung

Metastasen: die tödlichen Töchter

31. Januar 2018 Detlef Hoewing 0

90 Prozent aller Krebstodesfälle gehen auf das Konto von Metastasen, wie Mediziner die Absiedlungen bösartiger Tumoren nennen. Hat sich der Krebs erst im Körper verbreitet, ist er in der Regel nicht mehr heilbar. Zum Weltkrebstag am 4. Februar informieren Experten aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum, wie es zu dieser Ausbreitung kommt: Tumorzellen zweckentfremden Blutbahnen, sabotieren ihre Umgebung und tarnen sich als „Schläfer“. Aber die Wissenschaftler haben Ideen, wie sich dieser lebensbedrohliche Prozess möglicherweise aufhalten lässt. Was macht Krebserkrankungen so gefährlich? 90 Prozent aller Krebstodesfälle gehen auf das Konto von Tumorabsiedlungen, schätzt die Weltgesundheitsorganisation WHO. Krebszellen, die sich vom Primärtumor absondern, gelangen in entfernte Körperregionen und wachsen dort zu Tochtergeschwülsten, Metastasen, heran. „Während sich viele Primärtumoren vor allem in frühen Stadien heute gut behandeln lassen, sind Metastasen die eigentliche und letztlich tödliche Gefahr“, erklärt Susanne Weg-Remers, die Leiterin des Krebsinformationsdienstes des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ). „Leider kommt es immer wieder vor, dass ein Tumor nach zunächst erfolgreicher Behandlung wiederkehrt. Wenn dann der Krebs bereits gestreut hat, sinken die Erfolgsaussichten einer Therapie rapide. Neue Medikamente, die das Rückfallrisiko senken können, sind daher ein zentrales Anliegen der Krebsforschung.“ Forscher schätzen, dass sich von einem Tumor in der Größe eines Kubikzentimeters täglich etwa eine Million Zellen […mehr lesen]

Roland Rad und sein Team beschäftigen sich mit der Untersuchung molekularer und translationaler Aspekte der Krebsentstehung. (Bild: A. Heddergott / TUM)
Bauchspeicheldrüsenkrebs

Einblicke in die Krebsevolution

31. Januar 2018 Detlef Hoewing 0

Bauchspeicheldrüsenkrebs: Verdopplung von Genen macht Tumore so aggressiv Bauchspeicheldrüsenkrebs zählt zu den Krebserkrankungen mit der weltweit höchsten Sterblichkeit. Genetische Veränderungen, mit denen sich die besondere Aggressivität und frühe Metastasierung dieser Krebsform erklären ließe, konnten bisher allerdings nicht gefunden werden. Ein Forschungsteam der Technischen Universität München (TUM) und des Deutschen Krebskonsortiums (DKTK) zeigt jetzt, dass diese Eigenschaften durch bestimmte Gen-Vervielfältigungen, die entlang unterschiedlicher Evolutionswege des Krebses entstehen, erklärt werden können. Aus dieser Entdeckung leiten sie grundlegende Prinzipien für die Biologie dieser Krebsart ab. Bisher scheiterten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler daran, Eigenschaften des Bauchspeicheldrüsenkrebses, wie dessen Aggressivität, mit Veränderungen im Erbgut des Tumors, so genannten Mutationen, in Zusammenhang zu bringen. Zudem bildet Bauchspeicheldrüsenkrebs sehr viel schneller Metastasen als andere Krebsarten. Auch hier sind die genetischen Ursachen bisher unklar. Ein Team um Prof. Roland Rad und Prof. Dieter Saur am TUM Universitätsklinikum rechts der Isar und dem Deutschen Krebskonsortium ist beiden Problemen einen entscheidenden Schritt nähergekommen. Mit Hilfe verschiedener Mausmodelle zur Erforschung des Bauchspeicheldrüsenkrebses gelang es ihnen, molekulare Wege der Tumorentstehung im Detail aufzudecken. Sie können so nachvollziehen, wie unterschiedliche Eigenschaften der Erkrankung entstehen. Die Studie wurde im Fachjournal Nature veröffentlicht. TUMORZELLEN BESITZEN MEHRERE FEHLERHAFTE KOPIEN EINES KREBSGENS Gesunde Zellen in Menschen haben von jedem Gen zwei Kopien. Für ihre Experimente mutierten […mehr lesen]

Für jeden der 74 Patienten mit Typ-2-Diabetes und die 148 Männer ohne Diabetes wurde der Risikowert des National Comprehensive Cancer Network (NCCN) berechnet. © IDM
Allgemein

Prostatakrebs: Schlechte Prognose bei Männern mit Diabetes

31. Januar 2018 Detlef Hoewing 0

Menschen mit Typ-2-Diabetes erkranken zwar seltener an Prostatakrebs als Patienten ohne Diabetes. Allerdings ist die Sterblichkeit höher. Forscherinnen und Forscher des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) aus Tübingen und Experten des Helmholtz Zentrums München konnten zusammen mit der Urologischen Universitätsklinik Tübingen zeigen, dass bei den Betroffenen der Androgenrezeptor sowie mitogene Formen des Insulinrezeptors verstärkt exprimiert werden. Dies könnte erklären, warum Patienten mit Diabetes bei Prostatakrebs eine schlechtere Prognose haben. Die aktuellen Ergebnisse wurden veröffentlicht in „Molecular Metabolism“ und „Endocrine Related Cancer“. Prostatakrebs und Typ-2-Diabetes gehören zu den häufigsten Erkrankungen bei Männern. Obwohl Studien darauf hindeuten, dass Menschen mit Diabetes häufiger an Krebs erkranken, leiden Männer mit Diabetes nicht vermehrt an Prostatakrebs. Im Gegenteil: Meta-Analysen von Studien haben ergeben, dass Diabetes-Patienten seltener an diesem Karzinom erkranken. Allerdings war die Sterblichkeit höher. Dies bestätigen auch aktuelle Untersuchungen von Forscherinnen und Forschern des Instituts für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankungen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen (IDM), einem Partner des DZD, in Zusammenarbeit mit der Urologischen Universitätsklinik Tübingen. Das Forscherteam hat kürzlich die Daten von Patienten analysiert, bei denen die Prostata krebsbedingt entfernt wurde. Wie erwartet waren darunter weniger Patienten mit Diabetes als in der Allgemeinbevölkerung. Allerdings hatten Prostatakrebs-Patienten mit Diabetes deutlich […mehr lesen]

Uroonkologie kompakt Diagnostik und Therapie Albers / Lorch / Gschwend 2017. 244 Seiten, 17 Abb., 24 Tab., geb.
Buchvorstellungen

Urologie kompakt – Buchvorstellung

4. Dezember 2017 Detlef Hoewing 0

Diagnostik und Therapie Operation, Chemotherapie, Strahlentherapie oder Abwarten? Für das bestmögliche Behandlungskonzept sind umfassende uroonkologische Kenntnisse unabdingbar. Ausgewiesene Urologie-, Onkologie-, Radioonkologie- und Pathologie-Spezialisten präsentieren das gesamte Diagnostik- und Behandlungsspektrum bei sämtlichen urologischen Karzinomen. Sie gehen auf Vor- und Nachteile sowie Komplikationen der jeweiligen diagnostischen und therapeutischen Verfahren ein. Als Entscheidungsgrundlage sind die Angaben zu klinischen und molekularen Prognosefaktoren hilfreich. Dieses interdisziplinäre Nachschlagewerk eignet sich für alle Fachärzte, die urologische Tumorpatienten betreuen und optimal versorgen möchten, auch im Rahmen von Tumorboards. Aus dem Vorwort des Buches: Interdiszipinarität – das ist das umfassende Credo unseres uroonkologischen Kompendiums. Warum betonen wir dies so sehr? Die Uroonkologie beschäftigt sich – epidemiologisch gesehen – mit über 25% der Krebsarten, und hat sich in den letzten 10 Jahren Erstaunliches ereignet. Zum einen beobachten wir, dass von den insgesamt etwa 500 000 Menschen, die pro Jahr in Deutschland an Krebs erkranken, etwa die Hälfte mit oder nach ihrer Erkrankung weiterleben kann. Besonders bei älteren Menschen bedeutet dies, dass wir nicht eindimensional therapieren können. Ein kleiner Nierentumor bei einem sehr alten Patienten muss meist ebenso wenig behandelt werden wie ein hochdifferenziertes Prostatakarzinom bei einem Patienten, dessen Lebenserwartung durch seine Komorbidität auf wenige Jahre eingeschränkt ist. Zum anderen sind […mehr lesen]

Der Test analysiert RNA-Moleküle via PCR-Technik. Hierfür werden die Proben in so genannte 96-Well-Platten pipettiert, die auf dem Bild zu sehen sind. - Copyright: Andreas Heddergott / TUM
Forschung

Bluttest sagt Tumorresistenz vorher

23. August 2017 Detlef Hoewing 0

Wenn Bakterien resistent werden, können Antibiotika nicht mehr gegen sie wirken. Auch Tumorzellen können sich so verändern, dass bestimmte Medikamente nicht mehr helfen. Für Krebspatienten und behandelnde Ärzte ist es deshalb wichtig, schon früh zu wissen, ob eine Therapie noch anschlägt oder nicht. Mit ihrem neuen Bluttest können Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) jetzt für schwerkranke Prostatakrebs-Patienten diese Vorhersage treffen. Tumorzellen bei Prostatakrebs brauchen zum Wachsen das Hormon Testosteron. Sie haben dazu einen Rezeptor, an den das Hormon bindet und der dann der Zelle das Signal zum Wachsen und Teilen gibt. Ist ein Tumor groß und beginnt sich bereits im Körper auszubreiten, setzen Medikamente deshalb an diesem Punkt an: sie blockieren entweder den Rezeptor, so dass Testosteron nicht mehr binden kann oder sie hemmen die Testosteronbildung im Körper. Zwei der am häufigsten eingesetzten Medikamente sind Abirateron und Enzalutamid. Auf der Suche nach resistenten Tumorzellen Manche Tumorzellen aber entwickeln Resistenzen und wachsen trotz Therapie weiter. Der Grund hierfür ist, dass sich die Struktur des Rezeptors verändert hat: Die neue Variante gibt auch ohne Testosteron kontinuierlich das Signal zur Zellteilung. Der am häufigsten vorkommende so veränderte Rezeptor heißt AR-V7. „Wenn wir vorher wissen, ob ein Tumor Zellen mit diesem […mehr lesen]

Identifizierte Mutationsmuster im Primärtumor und den Metastasen
dkfz

Nierenkrebs: Gezielt gegensteuern, wenn der Tumor die Richtung ändert

1. Juli 2017 Detlef Hoewing 0

Nierenkrebs lässt sich in vielen Fällen mit zielgerichteten Medikamenten gut behandeln, selbst wenn bereits Therapieresistenzen aufgetreten sind. Die Wahl des richtigen Medikaments ist dann allerdings entscheidend, um die Krebszellen erneut unter Kontrolle zu bringen. Wissenschaftler des Deutschen Konsortiums für Translationale Krebsforschung (DKTK), des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen (NCT) und des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) analysierten in einer laufenden klinischen Studie bei Patienten mit fortgeschrittenem Nierenkrebs erstmals die Mutationsmuster vom Primärtumor und den Metastasen. Die identifizierten Muster sollen helfen, für jeden Patienten auch im fortgeschrittenen Stadium das richtige Mittel für die weitere Behandlung empfehlen zu können. In Deutschland erkrankten im Jahr 2012 etwa 5.530 Frauen und 9.500 Männer an Nierenkrebs. Gefährlich ist die Krebsart vor allem, weil häufig Metastasen entstehen: Die Nieren gehören zu den Organen, die am besten durchblutet sind. Wuchernde Krebszellen verbreiten sich daher schnell über die Blut- und Lymphgefäße. „Metastasierter Nierenkrebs lässt sich heute bei vielen Patienten länger als bisher kontrollieren“, erklärt Holger Sültmann, der mit seinen Mitarbeitern die genetischen Veränderungen in Krebszellen im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK) am Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) erforscht. „Auch wenn Resistenzen entstehen – was leider bei den meisten Patienten nach einer gewissen Zeit der […mehr lesen]

AML1-ETO führt zu Blasten (Pfeile), unreifen Blutzellen der „myeloischen“ Reihe, die für die aggressive Form einer AML charakteristisch sind Abbildung: Uni Ulm
Forschung

Akute Myeloische Leukämie: Ulmer erforschen bisher unbekannten Mechanismus der Blutkrebsentstehung

27. April 2017 Detlef Hoewing 0

Die Akute Myeloische Leukämie (AML) zählt zu den häufigsten Blutkrebserkrankungen im Erwachsenenalter. Ulmer Lebenswissenschaftler um Professor Franz Oswald und Professor Hartmut Geiger haben nun neue Erkenntnisse über die Entstehung einer speziellen AML-Variante gewonnen. Ihre Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift „Leukemia“ erschienen und könnten zur Entwicklung einer verbesserten Chemotherapie beitragen. Die Akute Myeloische Leukämie äußert sich unter anderem durch Schwächezustände, Blutarmut oder Infektanfälligkeit. Auslöser ist die Entartung einer Gruppe blutbildender („myeloischer“) Zellen: Sie teilen sich ungebremst und produzieren fast ausschließlich so genannte Blastenzellen. Diese Blastenzellen stören nicht nur die normale Blutbildung im Knochenmark, sondern können auch verschiedene Organe direkt schädigen. Bei einer bestimmten Art der AML kommt dem „Krebsprotein“ AML1-ETO eine Schlüsselrolle zu, da es die Genexpression der Krebszellen verändert.Ulmer Forscher konnten jetzt zeigen, dass dieses Protein eine weitere, bisher unbekannte Funktion erfüllt: Es beeinflusst auch die Expression von Genen, die normalerweise durch das Notch-Protein reguliert werden. Das Notch-Protein spielt sowohl bei der Zellteilung als auch bei der Zelldifferenzierung eine wichtige Rolle. In Zellkultur-Experimenten und im Mausmodell haben Geiger und Oswald den neuen Wirkmechanismus der aggressiven Variante des AML1-ETO Krebsproteins (AE9a) nachgewiesen: Genau wie das Notch-Protein selbst aktiviert es also die Expression von Notch-Zielgenen. Eine veränderte Form des Krebsproteins, welches keine […mehr lesen]

Hirntumor-Zellen (Meningeom-Zellen) unter dem Mikroskop Universitätsklinikum Heidelberg
Forschung

Bestrahlung bei Hirntumoren? Eine neue, verlässlichere Einteilung erleichtert die Entscheidung

25. April 2017 Detlef Hoewing 0

Methylierungsmuster als molekularer Fingerabdruck der Tumorzellen geben Hinweise darauf, wie aggressiv ein Meningeom ist und welche Therapie für den Patienten passt / Bisherige WHO-Klassifizierung kann präzisiert und Behandlung verbessert werden / Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums publizieren in der Fachzeitschrift „The Lancet Oncology“ Wissenschaftlern des Universitätsklinikums Heidelberg gelang es, eine wesentlich genauere Einteilung der häufigsten Hirntumoren von Erwachsenen, der Meningeome, zu erarbeiten als es die aktuelle Klassifizierung der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erlaubt. Das neue System unterscheidet somit sicherer zwischen gutartigen Tumoren, bei denen in der Regel eine Operation ausreicht, und solchen, bei denen die Patienten zusätzlich eine Bestrahlung benötigen. Basis ist der „molekulare Fingerabdruck“ der Tumorzellen, ihr sogenanntes Methylierungsmuster, also das Anheften kleiner biochemischer Gruppen an bestimmte Stellen der DNA. Diese Veränderungen können darüber entscheiden, ob ein Gen abgelesen wird oder nicht. Das Projekt unter Federführung von Dr. Felix Sahm, der eine Arbeitsgruppe der Abteilung Neuropathologie (Ärztlicher Direktor Prof. Dr. A. von Deimling) am Universitätsklinikum Heidelberg und dem Deutschen Krebsforschungszentrum leitet, wird von der Else Kröner-Fresenius-Stiftung mit insgesamt rund 470.000 Euro unterstützt. Die Folge ungenauer Klassifikationen sind vermeidbare Rückfälle bei zu harmlos eingestuften und daher fälschlicherweise nicht bestrahlten Tumoren oder unnötige Bestrahlungen im umgekehrten Fall. Die WHO-Einteilung beruht […mehr lesen]

A) Signalwege, die im Mausmodell mit konstitutiv aktivem CD40 aktiviert werden. B) Geförderte Fragestellung: Was geschieht mit der Aktivierung der Erk-Proteine und letztendlich mit der Tumorentstehung, wenn die in anderen Systemen sehr gut charakterisierte Raf-MEK-ERK Signalkaskade durch Inaktivierung von Raf unterbrochen wird? C) Die Ergebnisse führten zu der Identifizierung eines völlig neuartigen Signalwegs, der – unabhängig von Raf-Kinasen – zur Erk-Aktivierung und Tumorentstehung beiträgt.
Forschung

Wichtige Erkenntnisse auf dem Weg zur Heilung von Lymphknotenkrebs

25. April 2017 Detlef Hoewing 0

Wenn die in Zellen notwendigen Signalweiterleitungsmechanismen verstärkt und/oder nicht mehr abschaltbar sind, wird die Entstehung von Tumoren wahrscheinlicher. Die Rolle einer in der Signalweiterleitung maßgeblich involvierten Proteinfamilie – die Raf-Kinasen – haben Forscher am Helmholtz Zentrum München bei der Entstehung von Tumoren des Immunsystems genauer untersucht. Dazu wurden in einem bereits etablierten Maus-Tumormodell die beiden Raf-Kinasen B-Raf und C-Raf genetisch und parallel auch in humanen Tumorzelllinien pharmakologisch ausgeschaltet. Dabei konnten überraschende Erkenntnisse gewonnen werden, die zu einer verbesserten Therapie dieser Form von Lymphknotenkrebs führen könnten. Weiße Blutkörperchen des Immunsystems, die B-Lymphozyten (B-Zellen), produzieren bei einer Infektion mit Viren oder Bakterien spezifische Antikörper gegen die Erreger und schützen damit den Organismus. Um möglichst wirksame Antikörper produzieren zu können, werden in den B-Zellen genetische Veränderungen ausgelöst. Manchmal führen diese jedoch auch zu ‚unerwünschten‘ Abweichungen anderer Gene und können dadurch Ursache einer Entartung der Zellen sein und damit eine Krebserkrankung hervorrufen. Aus diesem Grund treten Tumore, die auf einer krankhaften Veränderung von B-Zellen beruhen, mit zirka 26 Fällen pro 100.000 Personen im Jahr mit vergleichsweise großer Häufigkeit auf. Leider sind die Faktoren, die in diesen Tumorzellen eine essentielle Rolle bei der Entstehung oder Aufrechterhaltung des entarteten Verhaltens spielen, meist noch nicht bekannt. Deren […mehr lesen]

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Andere Krankheiten

Querschnittlähmung als Risikofaktor für Harnblasenkrebs

4. April 2017 Detlef Hoewing 0

Die Lebenserwartung von Menschen mit Querschnittlähmung ist in den vergangenen Jahrzehnten gestiegen. Betroffene können annähernd so alt werden wie nichtbehinderte Menschen. Mit zunehmender Lebenserwartung rücken aber weitere Erkrankungen ins Blickfeld der Mediziner, wie zum Beispiel der Harnblasenkrebs. Urologen des Berufsgenossenschaftlichen Klinikums Hamburg haben gemeinsam mit weiteren auf diesem Gebiet erfahrenen Urologen und Forschern des Leibniz-Instituts für Arbeitsforschung Daten von querschnittgelähmten Patienten untersucht. So konnten sie klare Hinweise dafür finden, dass ein Zusammenhang zwischen Querschnittlähmung und dem Auftreten eines Harnblasentumors besteht. Durch Fortschritte in der modernen Medizin hat sich die Lebenserwartung von Menschen mit einer Querschnittlähmung deutlich verbessert: Personen mit einer Lähmung der Rumpfmuskulatur und der unteren Gliedmaßen haben eine um ca. zwei Jahre verkürzte Lebenszeit. Bei tetraplegisch Verletzten, bei denen zudem die Armmuskulatur gelähmt ist, sind es ca. acht Jahre. Gesundheitliche Probleme, die erst nach Jahren auftreten, wie beispielsweise Tumorerkrankungen der Harnblase, sind zunehmend relevant im Laufe der Behandlung von Querschnittgelähmten. Den Zusammenhang zwischen Querschnittlähmung und dem Auftreten von Harnblasenkrebs haben Urologen des Berufsgenossenschaftlichen Klinikums Hamburg zusammen mit anderen Urologen und Forschern des Leibniz-Instituts für Arbeitsforschung an der TU Dortmund (IfADo) untersucht. Dazu hat das Expertennetzwerk zum einen eine umfangreiche Literaturrecherche betrieben und alle bereits veröffentlichten Studien zum Thema ausgewertet. […mehr lesen]

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