Immunzellen
Forschung

Fortgeschrittener nicht – kleinzelliger Lungenkrebs

11. Februar 2017 Detlef Hoewing 0

Bestimmte Patienten können nun schon früher mit innovativen Therapien behandelt werden Haar , 01. Februar 2017 – Lungenkrebs ist in Deutschland die zweithäufigste Krebsart bei Männern und die dritthäufigste bei Frauen . In mehr als 80 % der Fälle handelt es sich um den sogenannten nicht – kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC ), der im fortgeschrittenen Stadium – trotz der medizinischen Weiterentwicklungen der letzten 10 Jahre – in der Regel mit einer ungünstigen Prognose verbunden ist . Eine der neueren Entwicklungen im Kampf gegen Krebs stellen die innovativen Therapieoptionen aus der Immunonkologie , wie z. B. ein biotechnologisch hergestellter Antikörper von MSD SHARP & DOHME GMBH, dar. Erstmalig ist damit auch in Deutschland eine Therapie ohne vorangegangene Chemotherapie bei bestimmten Patienten mit fortgeschrittenem, das heißt metastasiertem , NSCLC möglich. „Die innovativen immunonkologischen Therapien erweitern das Spektrum unserer Behandlungsmöglichkeiten“, so Professor Dr. Martin Reck, Chefarzt der Onkologie an der LungenClinic Großhansdorf . „Sie bieten vielen Patienten mit nicht – kleinzelligem Lungenkrebs im fortgeschrittenen Stadium neue Behandlungsmöglichkeiten. Eine der Therapien kann, anders als bisher, bei bestimmten Patienten jetzt auch ohne vorangegangene Chemotherapie – also als sogenannte Erstlinientherapie – eingesetzt werden. Voraussetzung ist ein Test, der Auskunft über bestimmte Tumor – spezifische Merkmale liefert. So […mehr lesen]

Links: Die neue Kamera zeigt mit Fluoreszenzfarbstoffen eingefärbte Strukturen an, in diesem Fall in grün und blau. Quelle: Fraunhofer IPA
Forschung

Neues Kamerasystem zeigt Tumore farbig an

13. Dezember 2016 Detlef Hoewing 0

Tumore zu entfernen, ist für Chirurgen ein besonders schwieriges Unterfangen. Denn die betroffenen Stellen sind vom gesunden Gewebe kaum zu unterscheiden. Das Fraunhofer IPA hat ein Kamerasystem entwickelt, das Fluoreszenz oder Farbe detektiert. Auf diese Weise kann der Chirurg die angefärbten Tumore besser sehen und gezielter behandeln. Um Tumore zu untersuchen, schaut sich der Chirurg die betroffenen Stellen zunächst mit dem Endoskop an. Allerdings sei es selbst mit geschultem Auge und Spezialausbildung in vielen Fällen äußert schwierig zu erkennen, wo der Krebs anfängt und wo er endet, kritisiert Nikolas Dimitriadis, Wissenschaftler der Fraunhofer-Projektgruppe für Automatisierung in der Medizin und Biotechnologie PAMB in Mannheim. Auch im OPSaal erfordere es viel Fingerspitzengefühl, die Schnitte so anzusetzen, dass der Tumor komplett entfernt und gesundes Gewebe dabei geschont wird. Mit Fluoreszenz ist es schon heute in einigen Bereichen möglich, tumorartiges Gewebe sichtbar zu machen. Dabei wird der Stoff, der die betroffenen Stellen aufleuchten lässt, entweder oral verabreicht oder direkt in die Blase eingeleitet. Hier gibt es aber noch Optimierungspotenzial. So ist der zugeführte Farbstoff viel schwächer als Licht. In der Neurochirurgie muss der Mediziner daher den Raum abdunkeln, um ihn zu sehen. In der Urologie muss er auf das Farbbild des Endoskops verzichten, wenn […mehr lesen]

Dinaciclib (grün) ist ein hochaktiver Wirkstoff, der die Funktion der Kinase CDK12 (weiß/rot) inhibiert. © Matthias Geyer/Uni Bonn
Brustkrebs

Neuer Angriffspunkt gegen Brustkrebs

24. November 2016 Detlef Hoewing 0

Ein Wirkstoff mit Namen Dinaciclib kann möglicherweise verhindern, dass Brusttumoren gegen eine Chemotherapie resistent werden. Das zeigt eine aktuelle Studie unter Beteiligung der Universität Bonn. Erste Ergebnisse aus Mausexperimenten und mit menschlichen Krebszellen sind viel versprechend. Momentan wird der Ansatz in einer klinischen Studie an Menschen getestet. Die Arbeit ist nun in der Zeitschrift „Cell Reports“ erschienen. Auslöser von Brustkrebs ist häufig eine Veränderung in den „Breast Cancer“-Genen BRCA1 oder BRCA2. BRCA-Gene übernehmen eine wichtige Funktion bei der DNA-Reparatur. Wenn sie defekt sind, können sich im Erbgut von Brustzellen Fehler anhäufen. Das kann dazu führen, dass sich die Zellen unkontrolliert vermehren und zu Tumoren heranwachsen. Es gibt beim Menschen noch einen alternativen Mechanismus für die DNA-Reparatur. Dieser wird vor allem dann wichtig, wenn die BRCA-Gene mutiert sind. Er sorgt dafür, dass die DNA-Schäden nicht so groß werden, dass die betroffene Zelle stirbt. Bei Brustkrebs-Erkrankungen versucht man daher, diesen alternativen Reparaturweg zu hemmen, um so den Krebszellen den Todesstoß zu versetzen. Dazu nutzt man so genannte PARP-Inhibitoren. PARP-Inhibitoren gelten als Hoffnungsträger, etwa im Kampf gegen hoch aggressive Formen von Brustkrebs. Leider werden Tumorzellen aber oft gegen den Wirkstoff resistent. Sie können nämlich unter bestimmten Bedingungen den Funktionsverlust der BRCA-Gene ausgleichen. Der […mehr lesen]

Krebssymbol - pixabay
Forschung

UDE/UK Essen: Metastasierung verstehen

24. November 2016 Detlef Hoewing 0

Wenn eine Krebserkrankung tödlich endet, geht dies meist auf Tochtergeschwülste (Metastasen) in anderen Organen des Körpers zurück. Wie sie entstehen, war bislang wenig bekannt. Nun wurde ein neuer Regulationsmechanismus entdeckt, der auch Ansatzpunkte für Behandlungen bietet, um künftig das Rückfallrisiko nach der Tumoroperation zu senken. Dieser Forschungserfolg gelang Wissenschaftlern der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) am Westdeutschen Tumorzentrum (WTZ) des Universitätsklinikums Essen (UK Essen) in Kooperation mit dem Krebszentrum der University of California San Francisco (UCSF). Darüber berichtet die international führende Fachzeitschrift Nature Genetics in ihrer neuesten Ausgabe. Entscheidend ist die Rolle des Faktors Capicua (spanisch für „Palindrom“): Er verhindert, dass Metastasen entstehen. Dies entdeckten Dr. Ross Okimoto und Dr. Frank Breitenbücher anhand von Lungenkrebsmodellen. Funktioniert der Faktor in Krebszellen nicht richtig, oder ist das entsprechende Gen durch Mutationen inaktiviert, bilden sich die potentiell tödlichen Tochtergeschwulste aus. Die Wissenschaftler fanden auch heraus, dass dieses Prinzip in vielen Krebserkrankungen eine wichtige Rolle spielt. Die transatlantische Forschungskooperation der Studie verbindet die Arbeitsgruppen von Prof. Trever Bivona, UCSF, und Prof. Martin Schuler am WTZ. „Diese erfolgreiche und enge Zusammenarbeit wurde durch einen einjährigen Forschungsaufenthalt in San Francisco ermöglicht. Ich konnte dort meine am UK Essen entwickelten Krebsmodelle mit modernsten Technologien untersuchen“, so […mehr lesen]

Elektronenmikroskopische Aufnahme der Interaktion von Lymphomzellen mit Epithelzellen der Blutgefäße. Foto: Wilting
Allgemein

Lymphdrüsenkrebs: Krebsforscher der UMG entdecken neuen Ansatzpunkt für eine Behandlung

22. November 2016 Detlef Hoewing 0

Spezieller Signalweg reguliert Wanderung und Ausbreitung von Krebszellen bei Lymphdrüsenkrebs. Veröffentlichung in Oncogene und Leukemia (umg) Bisherige Standardtherapien zur Behandlung von Lymphdrüsenkrebs (Morbus Hodgkin, Hodgkin Lymphom) bringen jüngeren Patienten gute Heilungschancen. Doch bei älteren Patienten wirken die Therapien oftmals nicht so gut. Nach wie vor stellt für den behandelnden Arzt eine große Herausforderung dar, dass die Ausbreitung des Lymphoms sich nicht kontrollieren lässt. Ein interdisziplinäres Forscherteam der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) unter Leitung der Klinik für Hämatologie und Medizinische Onkologie, hat in Kooperation mit Kollegen aus Brno (Tschechische Republik) jetzt einen molekularen Faktor gefunden, der das gerichtete Wanderungsverhalten von Hodgkin Lymphomzellen reguliert und somit für die Ausbreitung der Tumorzellen von großer Bedeutung zu sein scheint. Die Ergebnisse der Forscher zeigen, dass das Molekül WNT5A ein Netzwerk von Faktoren reguliert, die die zielgerichtete Wanderung der Lymphomzellen in Richtung auf das Gefäßsystem koordinieren. Diese neuen Erkenntnisse können dazu beitragen, Behandlungskonzepte zu entwickeln, welche die Ausbreitung des Lymphoms behindern und zudem die Nebenwirkungen von aktuellen Therapien bei Lymphdrüsenkrebs verringern. Die Forschungsergebnisse sind veröffentlicht in Oncogene und Leukemia (NPG). ORIGINALVERÖFFENTLICHUNGEN Linke F, Zaunig S, Nietert MM, von Bonin F, Lutz S, Dullin C, Janovská P, Beissbarth T, Alves F, Klapper W, Bryja V, Pukrop T, […mehr lesen]

Modell der Bindung des Hemmstoffes (Ringsystem, blau dargestellt) an den Rezeptor PPARβ/δ. Zentrum für Tumor- und Immunbiologie der Philipps-Universität Marburg
Eierstockkrebs

Grundlage für neue Therapie-Entwicklung bei Eierstockkrebs

19. November 2016 Detlef Hoewing 0

Forscher der Philipps-Universität entschlüsseln Kommunikations-Wege zwischen Tumor- und Immunzellen Eine Forschungs-Allianz des Zentrums für Tumor- und Immunbiologie (ZTI) sowie der Klinik für Gynäkologie der Philipps-Universität Marburg liefern möglicherweise eine neue Basis für die Therapie des Eierstockkrebs. Sie entdeckten ein Kommunikations-Netzwerk zwischen Tumor- und Immunzellen, welches über die Ausschüttung von Signal-Proteinen Tumorzellen aggressiver macht und Immunzellen hemmt. Diese Erkenntnisse sind eine vielversprechende Grundlage für die Entwicklung innovativer Wirkstoffe und neuer therapeutischer Prinzipien. Der Eierstockkrebs ist eine aggressive Tumorerkrankung, die in der Regel erst im Spätstadium entdeckt wird. Bei Frauen ist er die fünfthäufigste krebsbedingte Todesursache. Neue Therapieoptionen sind daher dringend notwendig. Protein fördert Tumor-Wachstum – Hemmstoff in präklinischer Studie Im Rahmen eines von der Wilhelm Sander-Stiftung mit rund 360.000 Euro über vier Jahre geförderten Projektes machten Privatdozentin Dr. Sabine Müller-Brüsselbach, Leiterin am Marburger Institut für Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT) gemeinsam mit Dr. Silke Reinartz und Prof. Dr. Uwe Wagner, Marburger Klinik für Gynäkologie, eine wichtige Entdeckung: „Wir konnten nachweisen, dass ein das Tumorwachstum förderndes Protein durch bestimmte Fettsäuren im Bauchwasser der Patientinnen aktiviert wird“, erklärt Müller-Brüsselbach einen bedeutenden Befund. Demnach gelange der Aktivator für den Rezeptor „PPARβ/δ“ aus dem für diese Krebs-Form typischen Bauchwasser (Aszites) durch die Zellmembranen in den Zellkern. […mehr lesen]

Eine ferroptotische Zelle Quelle: Helmholtz Zentrum München
Forschung

Ferroptose – Wie Zellen den Eisentod sterben

15. November 2016 Detlef Hoewing 0

Die Ferroptose bezeichnet eine erst vor kurzem entdeckte Form des Zelltods, die in weiten Teilen noch nicht verstanden ist. Wissenschaftler am Helmholtz Zentrum München stellen nun in zwei Publikationen in ‚Nature Chemical Biology‘ ein zentrales Enzym vor, welches das tödliche Signal erst möglich macht. Die Erkenntnisse könnten auch in der Forschung zu Krebs und neurodegenerativen Erkrankungen Impulse setzen. Wie der Name schon vermuten lässt, handelt es sich bei der 2012 entdeckten Ferroptose um den organisierten Zerfall von Zellen (griechisch ptosis: der Fall), bei dem zelluläres Eisen eine wichtige Rolle spielt (lateinisch ferrum). „Die einzelnen Mechanismen dieses Zelltodes kristallisieren sich erst langsam heraus und unsere Ergebnisse sind ein wichtiger Beitrag zum Verständnis der Ferroptose“, so Dr. Marcus Conrad, Leiter der Studie und Kopf einer Arbeitsgruppe des Instituts für Entwicklungsgenetik am Helmholtz Zentrum München. Zusammen mit seinem Team und Kollegen von der Universität Pittsburgh konnte er zeigen, dass das Fettsäurestoffwechsel-Enzym ACSL4* eine zentrale Rolle in der Ferroptose spielt. Denn um den tödlichen Mechanismus auszulösen, muss in der Zelle eine bestimmte Menge an oxidierten Fettmolekülen in der Zellmembran vorliegen. „ACSL4 stellt diese Ausgangsstoffe für das tödliche Lipidsignal bereit und trägt dazu bei, sie in Form von langen ungesättigten Fettsäuren in den Zellmembranen einzulagern“, […mehr lesen]

Das Deutsche Krebsforschungszentrum - dkfz - in Heidelberg
Bauchspeicheldrüsenkrebs

Forschung gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs

15. November 2016 Detlef Hoewing 0

Bauchspeicheldrüsenkrebs zählt zu den aggressivsten Tumorarten, bisher verfügbare Therapien können gegen die Erkrankung meist nur wenig ausrichten. Daher engagieren sich Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum intensiv im Kampf gegen diese Erkrankung. Sie fanden heraus, was die Krebsart so widerstandfähig gegen Medikamente macht und warum die Tumoren so früh im Körper streuen. Auf der Basis dieser Ergebnisse erproben sie Schizophrenie-Medikamente, neue Wirkstoffe und sogar Viren gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs. Pressemitteilung zum Welt-Pankreaskrebstag am 17. November Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreas) verläuft meist extrem aggressiv, fast alle Betroffenen erliegen ihrem Tumor. In Deutschland erkranken jährlich 9100 Männer und 9500 Frauen (Prognose für 2016, Robert Koch Institut). Während bei den meisten anderen Krebsarten Fortschritte in der Vorbeugung, Früherkennung und Therapie die Sterblichkeitsraten senken konnten, steigen sie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs kontinuierlich an. „Bauchspeicheldrüsenkrebs verursacht lange Zeit keine Symptome und wird deshalb erst spät entdeckt. Die Tumoren streuen schon sehr früh Metastasen und entwickeln zu allem Überfluss sehr schnell Resistenzen gegen Chemotherapie“, sagt Michael Baumann, der Vorstandsvorsitzende des DKFZ. „Daher suchen Wissenschaftler im DKFZ intensiv nach den molekularen Ursachen für die besondere Bösartigkeit dieser Krebsart. So wollen sie Angriffspunkte identifizieren, über die sich dieser gefährliche Krebs in Zukunft wirksamer bekämpfen lässt. Gerade in letzter Zeit konnten unsere Kollegen auf diesem Gebiet vielversprechende […mehr lesen]

“Spliced Epitopes” und “non-spliced Epitopes” werden von einer komplexen molekularen Maschine - dem Proteasom - generiert und anschließend an die Zeltoberfläche transportiert. Copyright: Charité.
Allgemein

Neuer Blick auf das Immunsystem

22. Oktober 2016 Detlef Hoewing 0

Bislang unbeachtete Moleküle könnten Verständnis der Körperabwehr revolutionieren Epitope sind Bruchstücke bakterieller oder viraler Eiweiße. Sie sind in den Oberflächenstrukturen von Zellen verankert und lösen die Abwehrreaktion des Immunsystems auf körperfremde Substanzen aus. Durch eine neue Methode haben Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Berliner Instituts für Gesundheitsforschung (BIH) in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Imperial Colleges in London, des LaJolla Institute for Allergy and Immunology und der Universität Utrecht jetzt herausgefunden, dass nahezu ein Drittel aller existierenden Epitope aus zwei verschiedenen Fragmenten zusammengesetzt sind. Diese sogenannten „Spliced Epitopes“ wurden lange für eine Rarität gehalten. Ihr häufiges Vorkommen könnte nun unter anderem die große Flexibilität des Immunsystems erklären. Die Ergebnisse der Studie sind in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Science* veröffentlicht. Das Proteasom ist ein Enzymkomplex, der im Cytoplasma und im Zellkern menschlicher und tierischer Zellen körpereigene Eiweiße sowie Eiweiße von Bakterien und Viren abbaut. Er ist Bestandteil der Proteinqualitätskontrolle. Bestimmte Molekülabschnitte der zerlegten Eiweiße, die Epitope, werden dann durch die Zellwand nach außen geschleust und wie kleine Fahnen oder Flaggen an der Oberfläche präsentiert. So erkennt das Immunsystem körperfremde Eiweiße auf den Zellen und kann diese angreifen und zerstören. Mittels einer neuen Methode haben Wissenschaftler um Dr. Michele […mehr lesen]

Nachweis von Cisplatin-Vernetzungsstellen. (c) Wiley-VCH
Allgemein

Wo bindet Cisplatin?

22. Oktober 2016 Detlef Hoewing 0

Genomweiter basengenauer Nachweis der Cisplatin-Vernetzungsstellen von DNA Cisplatin gehört zu den am häufigsten verwendeten Medikamenten in der Krebstherapie. Es wirkt durch Quervernetzung von DNA, die den Zelltod auslösen kann. Wo aber im Genom greift Cisplatin vorwiegend an, wo weniger? Chinesische Wissenschaftler haben jetzt ein universelles Testsystem entwickelt, um das gesamte Genom auf Cisplatin-Vernetzungsstellen zu untersuchen. In der Zeitschrift Angewandte Chemie stellen sie den Test vor und präsentieren erste Ergebnisse. Ihre Befunde unterstützen die bisherige Vermutung, dass das mitochondriale Genom von der Cisplatin-Vernetzung am stärksten betroffen ist. Krebszellen sind außergewöhnlich aktiv und haben eine rasche DNA-Replikationsrate. Viele Krebsmedikamente sind daher zum Angriff auf die DNA-Replikation konzipiert, und Cisplatin gehört zu den effektivsten DNA-schädigenden Wirkstoffen. Es wirkt, indem ein Platinatom an zwei benachbarte Guanin-DNA-Nucleobasen bindet und sie vernetzt. Diese Veränderung öffnet und erweitert den DNA-Doppelstrang an dieser Stelle. Kann die DNA-Reparatur-Maschinerie die geschädigten Postitionen nicht alle ausschneiden und wieder auffüllen, programmiert sich die Zelle auf Zelltod um. Trotz dieses ziemlich eindeutigen Wirkprinzips, konnte bisher nur indirekt nachgewiesen werden, an welchem Teil des Genoms das Cisplatin bevorzugt angreift. In einer interdisziplinären Zusammenarbeit haben nun Chengqi Yi von der Peking University und Chuan He von der Peking University, University of Chicago und dem Howard […mehr lesen]

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