Das Deutsche Krebsforschungszentrum - dkfz - in Heidelberg
Bauchspeicheldrüsenkrebs

Forschung gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs

15. November 2016 Detlef Hoewing 0

Bauchspeicheldrüsenkrebs zählt zu den aggressivsten Tumorarten, bisher verfügbare Therapien können gegen die Erkrankung meist nur wenig ausrichten. Daher engagieren sich Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum intensiv im Kampf gegen diese Erkrankung. Sie fanden heraus, was die Krebsart so widerstandfähig gegen Medikamente macht und warum die Tumoren so früh im Körper streuen. Auf der Basis dieser Ergebnisse erproben sie Schizophrenie-Medikamente, neue Wirkstoffe und sogar Viren gegen Bauchspeicheldrüsenkrebs. Pressemitteilung zum Welt-Pankreaskrebstag am 17. November Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreas) verläuft meist extrem aggressiv, fast alle Betroffenen erliegen ihrem Tumor. In Deutschland erkranken jährlich 9100 Männer und 9500 Frauen (Prognose für 2016, Robert Koch Institut). Während bei den meisten anderen Krebsarten Fortschritte in der Vorbeugung, Früherkennung und Therapie die Sterblichkeitsraten senken konnten, steigen sie bei Bauchspeicheldrüsenkrebs kontinuierlich an. „Bauchspeicheldrüsenkrebs verursacht lange Zeit keine Symptome und wird deshalb erst spät entdeckt. Die Tumoren streuen schon sehr früh Metastasen und entwickeln zu allem Überfluss sehr schnell Resistenzen gegen Chemotherapie“, sagt Michael Baumann, der Vorstandsvorsitzende des DKFZ. „Daher suchen Wissenschaftler im DKFZ intensiv nach den molekularen Ursachen für die besondere Bösartigkeit dieser Krebsart. So wollen sie Angriffspunkte identifizieren, über die sich dieser gefährliche Krebs in Zukunft wirksamer bekämpfen lässt. Gerade in letzter Zeit konnten unsere Kollegen auf diesem Gebiet vielversprechende […mehr lesen]

“Spliced Epitopes” und “non-spliced Epitopes” werden von einer komplexen molekularen Maschine - dem Proteasom - generiert und anschließend an die Zeltoberfläche transportiert. Copyright: Charité.
Allgemein

Neuer Blick auf das Immunsystem

22. Oktober 2016 Detlef Hoewing 0

Bislang unbeachtete Moleküle könnten Verständnis der Körperabwehr revolutionieren Epitope sind Bruchstücke bakterieller oder viraler Eiweiße. Sie sind in den Oberflächenstrukturen von Zellen verankert und lösen die Abwehrreaktion des Immunsystems auf körperfremde Substanzen aus. Durch eine neue Methode haben Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Berliner Instituts für Gesundheitsforschung (BIH) in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Imperial Colleges in London, des LaJolla Institute for Allergy and Immunology und der Universität Utrecht jetzt herausgefunden, dass nahezu ein Drittel aller existierenden Epitope aus zwei verschiedenen Fragmenten zusammengesetzt sind. Diese sogenannten „Spliced Epitopes“ wurden lange für eine Rarität gehalten. Ihr häufiges Vorkommen könnte nun unter anderem die große Flexibilität des Immunsystems erklären. Die Ergebnisse der Studie sind in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Science* veröffentlicht. Das Proteasom ist ein Enzymkomplex, der im Cytoplasma und im Zellkern menschlicher und tierischer Zellen körpereigene Eiweiße sowie Eiweiße von Bakterien und Viren abbaut. Er ist Bestandteil der Proteinqualitätskontrolle. Bestimmte Molekülabschnitte der zerlegten Eiweiße, die Epitope, werden dann durch die Zellwand nach außen geschleust und wie kleine Fahnen oder Flaggen an der Oberfläche präsentiert. So erkennt das Immunsystem körperfremde Eiweiße auf den Zellen und kann diese angreifen und zerstören. Mittels einer neuen Methode haben Wissenschaftler um Dr. Michele […mehr lesen]

Nachweis von Cisplatin-Vernetzungsstellen. (c) Wiley-VCH
Allgemein

Wo bindet Cisplatin?

22. Oktober 2016 Detlef Hoewing 0

Genomweiter basengenauer Nachweis der Cisplatin-Vernetzungsstellen von DNA Cisplatin gehört zu den am häufigsten verwendeten Medikamenten in der Krebstherapie. Es wirkt durch Quervernetzung von DNA, die den Zelltod auslösen kann. Wo aber im Genom greift Cisplatin vorwiegend an, wo weniger? Chinesische Wissenschaftler haben jetzt ein universelles Testsystem entwickelt, um das gesamte Genom auf Cisplatin-Vernetzungsstellen zu untersuchen. In der Zeitschrift Angewandte Chemie stellen sie den Test vor und präsentieren erste Ergebnisse. Ihre Befunde unterstützen die bisherige Vermutung, dass das mitochondriale Genom von der Cisplatin-Vernetzung am stärksten betroffen ist. Krebszellen sind außergewöhnlich aktiv und haben eine rasche DNA-Replikationsrate. Viele Krebsmedikamente sind daher zum Angriff auf die DNA-Replikation konzipiert, und Cisplatin gehört zu den effektivsten DNA-schädigenden Wirkstoffen. Es wirkt, indem ein Platinatom an zwei benachbarte Guanin-DNA-Nucleobasen bindet und sie vernetzt. Diese Veränderung öffnet und erweitert den DNA-Doppelstrang an dieser Stelle. Kann die DNA-Reparatur-Maschinerie die geschädigten Postitionen nicht alle ausschneiden und wieder auffüllen, programmiert sich die Zelle auf Zelltod um. Trotz dieses ziemlich eindeutigen Wirkprinzips, konnte bisher nur indirekt nachgewiesen werden, an welchem Teil des Genoms das Cisplatin bevorzugt angreift. In einer interdisziplinären Zusammenarbeit haben nun Chengqi Yi von der Peking University und Chuan He von der Peking University, University of Chicago und dem Howard […mehr lesen]

PET/MR-Aufnahme des Schädels Quelle: Siemens AG
Forschung

Maßgeschneiderte Strategie gegen Glioblastome

27. September 2016 Detlef Hoewing 0

Bei Glioblastome handelt es sich um unheilbare, bösartige Hirntumore. Meistens überleben die Betroffenen nur wenige Monate. Jeder Tumor ist dabei auffallend verschiedenartig, weshalb sie sich nur schwer behandeln lassen. Forscher der Universität Bonn haben nun eine vollkommen neue Methode entwickelt, die zu maßgeschneiderten zweistufigen Therapien führen soll. An Tumorproben eines Patienten testen sie im Labor, welche Substanzen die verschiedenartigen Krebszellen zunächst vereinheitlichen und dann wirksam abtöten. Die Studie ist bereits vorab online veröffentlicht und erscheint demnächst in der Druckausgabe des Fachjournals „Clinical Cancer Research“. Glioblastome zählen zu den häufigsten und bösartigsten Hirntumoren. „Charakteristisch ist, dass die Tumorzellen eine große Verschiedenartigkeit aufweisen“, sagt Prof. Dr. Björn Scheffler vom Institut für Rekonstruktive Neurobiologie der Universität Bonn, der seit kurzem auch am Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg forscht und eine Professur am Universitätsklinikum Essen innehat. Die Zellen in einem solchen Hirntumor können sehr unterschiedliche Eigenschaften wie zum Beispiel hinsichtlich der Größe der Zellen oder der Zahl der Zellkerne aufweisen. Weil die verschiedenen Krebszellen innerhalb eines Tumorgewebes auch unterschiedliche Abwehrmethoden gegen Therapiemaßnahmen entwickeln, gestaltet sich die Behandlung der Patienten außerordentlich schwierig. Nach einer operativen Entfernung, Bestrahlung und Chemotherapie kehrt diese Tumorart häufig wieder, Medikamente wirken dann meist nicht mehr. Ein Team um Prof. Scheffler aus […mehr lesen]

Asco-Brunnen - pixabay
Forschung

ASCO 2016 – Fortschritt bei spezieller Form von Lungenkrebs

11. Juni 2016 Detlef Hoewing 0

Phase-III-Studie mit Alecensa (Alectinib) von Roche zeigte bessere Wirksamkeit als Crizotinib bei japanischen Patienten mit bestimmter Art von Lungenkrebs Erste direkte Vergleichsstudie von Alecensa mit Crizotinib bei Patienten mit fortgeschrittenem ALK-positivem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC)  Wie Roche (SIX: RO, ROG; OTCQX: RHHBY) bekannt gab, hat das Medikament Alecensa® (Alectinib), ein oral verabreichter Hemmstoff der anaplastischen Lymphomkinase (ALK), bei japanischen Patienten mit fortgeschrittenem oder rezidivierendem ALK-positiven nicht-kleinzelligen Lungenkrebs (NSCLC) das Risiko für ein Fortschreiten der Erkrankung oder den Tod (progressionsfreies Überleben, PFS) um 66 Prozent reduziert, verglichen mit Crizotinib (Hazard Ratio [HR]=0,34, 99%-KI: 0,17-0,70, p<0,0001). Das mediane progressionsfreie Überleben (PFS) wurde bei den Patienten, die mit Alecensa behandelt wurden, noch nicht erreicht (95%-KI: 20,3 Monate-nicht erreicht), während es bei Patienten unter der Therapie mit Crizotinib 10,2 Monate betrug (95%-KI: 8,2-12,0). Dies waren die Resultate einer vorgegebenen Zwischenanalyse der Phase-III-Studie J-ALEX bei Patienten, die zuvor noch nicht mit einem ALK-Inhibitor behandelt wurden. In der Gruppe mit Alecensa traten weniger Nebenwirkungen als in der Crizotinib-Gruppe auf. Das Sicherheitsprofil von Alecensa entsprach dem in früheren Studien, und es gab keine neuen oder unerwarteten Nebenwirkungen. „Dies ist die erste klinische Studie, die zeigt, dass die Patienten mit Alecensa länger ohne Fortschreiten ihrer Erkrankung lebten als mit […mehr lesen]

Staphylococcus aureus von: en.wikipedia.org
Allgemein

Trojanische Pferde für Krankenhauskeime

17. Mai 2016 Detlef Hoewing 0

Bakterien der Art Staphylococcus aureus sind in der Regel gefürchtete Krankheitserreger. Bisweilen finden sich allerdings im Blut von Patienten abgeschwächte Varianten. Forscher der Universität Würzburg haben jetzt eine dafür verantwortliche Mutation identifiziert. Das Bakterium Staphylococcus aureus besiedelt beim Menschen bevorzugt die Haut und die Nasenschleimhaut und macht sich dort normalerweise nicht bemerkbar. Gelingt es ihm aber, ins Körperinnere einzudringen, drohen den Betroffenen lebensgefährliche Konsequenzen in Form von Abszessen, einer Blutvergiftung, einer Lungenentzündung oder einer Entzündung der Herzinnenwand. Wie es der Erreger schafft, sein gefährliches Werk zu verrichten, ist trotz intensiver Forschung noch immer weitgehend unverstanden. Jetzt ist es Wissenschaftlern der Universitäten Oxford und Würzburg gelungen, ein Phänomen zu erklären, dass die Wissenschaft ebenfalls vor Rätsel gestellt hat. In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift PNAS stellen sie ihre Ergebnisse vor. Enge Verwandte mit deutlichen Unterschieden „Neueste Studien haben gezeigt, dass sich in manchen Fällen Staphylococcus-Bakterienstämme im Blut von Patienten deutlich von denen unterscheiden, die sich in deren Nase nachweisen lassen“, erklärt Professor Thomas Rudel, Inhaber des Lehrstuhls für Mikrobiologie an der Universität Würzburg und gemeinsam mit seinem Mitarbeiter Dr. Martin Fraunholz einer der Hauptautoren der Studie. „Das ist ein überraschender Befund, weil beide Bakterientypen genetisch eng miteinander verwandt sind“, so Rudel. […mehr lesen]

Herstellung eines Gewebeschnittes - Foto: S. Willax/TU München
Brustkrebs

Brustkrebs-Früherkennung durch Screening

16. April 2016 Detlef Hoewing 0

Häufiger aggressive Tumorvorstufen bei Älteren Seit Einführung der qualitätsgesicherten und flächendeckenden Brustkrebs-Früherkennung in Deutschland durch digitales Mammographie-Screening werden etwa doppelt so viele Tumorvorstufen – „ductale Carcinomata in situ“ (DCIS) – wie zuvor entdeckt. In diesem Stadium sind die Tumorzellen auf die Milchgänge der weiblichen Brust beschränkt und haben die Basalmembran noch nicht durchbrochen, so dass sie noch nicht metastasierend im Körper streuen können. „Der potentielle Screeningvorteil, einen aggressiven Brustkrebs durch die Diagnose als Vorstufe und durch eine entsprechende Therapie zu verhindern, tritt häufiger unter älteren als unter jüngeren Teilnehmerinnen auf“, sagt Privatdozentin Dr. Stefanie Weigel, wissenschaftliche Mitarbeiterin des Instituts für Klinische Radiologie und des Referenzzentrum Mammographie am Universitätsklinikum Münster (UKM). Ausgewertet wurden die entdeckten Tumorvorstufen DCIS nach Kernmalignitätsgrad (hoch, intermediär und gering) und nach 5-Jahres-Altersgruppen zwischen 50 und 69 Jahren bei 733.905 Frauen, die in den Jahren zwischen 2005 und 2008 erstmals am Mammographie-Screening in Nordrhein-Westfalen teilgenommen hatten. Die höchste DCIS-Erkennungsrate ergab sich für die aggressivsten Vorstufe (hoher Kernmalignitätsgrad) bei Frauen zwischen 65 und 69 Jahren (0,8 pro 1.000 gescreenter Frauen im Vergleich zu 0,5 pro 1.000 gescreenter Frauen der jüngeren Altersgruppen von 50 bis 64 Jahre). Im Gegensatz dazu lag die Detektion des DCIS vom geringen Kernmalignitätsgrad in der […mehr lesen]

Krebssymbol - pixabay
Forschung

Mathematik zur Bekämpfung von Krebs

12. April 2016 Detlef Hoewing 0

Mathematiker und Mediziner der Universität Bonn haben ein neues Modell für eine Immuntherapie bei Krebs entwickelt. Das Verfahren könnte dabei helfen, neue Behandlungsstrategien zu entwickeln und zu verstehen, warum manche Ansätze bei bestimmten Tumoren nicht anschlagen. Die Studie erscheint jetzt im Fachjournal „Scientific Reports“. Eines der größten Probleme im Kampf gegen Krebs ist die hohe Widerstandsfähigkeit der Tumore. Häufig zeigen sich bei einer medizinischen Behandlung zunächst erste Erfolge, die dann aber durch einen Rückfall zunichte gemacht werden. Manchmal schlägt die Behandlung bei einigen der Krebszellen überhaupt nicht an. Andere Zellen entwickeln erst im Laufe der Therapie eine Resistenz. Bestimmte Zellen des Immunsystems, die sogenannten T-Zellen, können bösartige Tumore bekämpfen. Solche Zellen werden gezielt eingesetzt oder aktiviert, um Krebserkrankungen zu behandeln. Die Forschungsgruppen von Prof. Dr. Thomas Tüting und Prof. Dr. Michael Hölzel vom Universitätsklinikum Bonn haben in ihren Experimenten zum Hautkrebs nachgewiesen, dass Tumorzellen ihr äußeres Erscheinungsbild verändern können, wenn im Rahmen der Behandlung eine entzündliche Reaktion auftritt. In der Folge erkennen die T-Zellen diese nicht mehr als schädlich und der Krebs kann sich ungehindert weiter ausbreiten. Ein neues Modell von Mathematikern und Medizinern der Exzellenzcluster Hausdorff Center for Mathematics und ImmunoSensation der Universität Bonn beschreibt diesen Effekt nun mathematisch […mehr lesen]

Schon eine Handykamera reicht aus, um Gewebeproben auf Tumorzellen zu prüfen. Foto: Fraunhofer IAP
Allgemein

Krebs als Stigma?

6. April 2016 Detlef Hoewing 0

Leipziger Wissenschaftler untersuchen Stigmatisierungserfahrungen von Krebspatienten Leipzig. In Deutschland sehen sich jedes Jahr rund 500.000 Menschen mit der Diagnose Krebs konfrontiert. Dies ist für die Patienten häufig mit enormen Belastungen verknüpft – nicht nur medizinischer, sondern auch sozialer und psychischer Art. In der Abteilung für Medizinische Psychologie und Medizinische Soziologie am Universitätsklinikum Leipzig untersuchen Wissenschaftler jetzt erstmals die Stigmatisierungserfahrungen von Krebspatienten in einer großen empirischen Studie. Krebserkrankungen werden in der Öffentlichkeit häufig negativer wahrgenommen als andere ernste Erkrankungen. Sie lösen in besonderem Maße Angst und Unsicherheit aus. Die Stigmatisierung der Erkrankung erleben viele Patienten in Form von Zurückweisung oder Ausgrenzung, sei es im Alltag, am Arbeitsplatz oder im Freundeskreis. Neben der Krebserkrankung selbst stellt die Stigmatisierung eine zusätzliche Belastung für die Erkrankten dar – ihre Formen und Mechanismen sind jedoch weitestgehend unerforscht. „Die Stigmatisierung von Krebspatienten wurde bislang kaum untersucht. Die wenigen relevanten internationalen Erhebungen zeigen, dass bis zu 80 Prozent der Krebspatienten Stigmatisierung erfahren haben. Mit dem Projekt möchten wir helfen, diese Wissenslücke zu schließen“, so Soziologe PD Dr. Jochen Ernst, Leiter der Studie am Uniklinikum Leipzig. Die Studie untersucht die Erfahrungen von Patienten vier unterschiedlicher Diagnosegruppen (Brust-, Prostata-, Darm-, Lungenkrebs) und analysiert die sozialen und berufsbezogenen Auswirkungen ihrer […mehr lesen]

Die Stachelzellkrebszellen (grün) dringen in die Haut ein. - Quelle: Venugopal Rao Mittapalli
Forschung

Krebs bei der Schmetterlingskrankheit verhindern

11. März 2016 Detlef Hoewing 0

Freiburger Forscher haben gezeigt, wie eine seltene Hauterkrankung das Wachstum von Tumoren begünstigt Verletzliche Haut, die oft Blasen bildet: 90 Prozent der Menschen, die an der Hautkrankheit rezessive Epidermolysis bullosa dystrophica (RDEB) leiden, erkranken bis zu ihrem 55. Lebensjahr an Stachelzellkrebs, einer Art von Hautkrebs. 80 Prozent von ihnen sterben innerhalb von fünf Jahren. Freiburger Forscherinnen und Forscher haben neue Erkenntnisse dazu gewonnen, wie die beiden Erkrankungen zusammenhängen und welche molekularen Mechanismen dazu führen, dass sich der Stachelzell-Tumor bei RDEB-Patientinnen und -Patienten besonders aggressiv verhält. Außerdem hat das Team neue Angriffspunkte entdeckt, an denen Medikamente ansetzen könnten. Dr. Venugopal Rao Mittapalli, Prof. Dr. Leena Bruckner-Tuderman, Dr. Dimitra Kiritsi und Dr. Alexander Nyström vom Universitätsklinikum Freiburg sowie Juniorprofessor Dr. Winfried Römer und Dr. Josef Madl von der Albert-Ludwigs-Universität und dem Exzellenzcluster BIOSS Centre for Biological Signalling Studies haben ihre Studie in der Fachzeitschrift „Cancer Research“ veröffentlicht. Epidermolysis bullosa, umgangssprachlich auch als Schmetterlingskrankheit bezeichnet, ist genetisch bedingt. Die Haut der Betroffenen reagiert empfindlich auf kleine Verletzungen oder Reibung, ähnlich wie die Flügel eines Schmetterlings. RDEB ist eine schwere Form der Schmetterlingskrankheit. Häufig entwickeln RDEB-Patienten zum Beispiel chronische Wunden, die nicht heilen, und die Finger und Zehen wachsen zusammen. Die Ursache der Hautkrankheit: […mehr lesen]

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