Darmkrebs als Langzeitfolge der Strahlentherapie

Themenfoto Darmkrebs - Foto: Bayer Vital gmbH

Patienten mit einem Tumor der Prostata besitzen ein erhöhtes Risiko, an Darmkrebs zu erkranken, wenn sie im Rahmen der Therapie bestrahlt wurden. Wissenschaftler aus der Schweiz entdeckten diesen Zusammenhang anhand von Daten des Genfer Krebsregisters. Weitere Themen der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer (IJC) sind die wachstumshemmende Wirkung eines Phytoöstrogens bei Brustkrebs und ein möglicher Ansatz zur Behandlung der Chronischen Lymphatischen Leukämie. Die aktuelle Ausgabe des IJC erschien am 1. September 2008.

International Journal of Cancer, Band 123 (5), neu erschienen

In Deutschland erkranken jährlich rund 58 000 Männer an Prostatakrebs. Neben der operativen Entfernung der Vorsteherdrüse gehören die hormonelle Therapie sowie die Bestrahlung zu den gängigen Behandlungsmethoden. Schweizer Wissenschaftler um Elisabetta Rapiti von der Universität Genf untersuchten, ob die Strahlentherapie zu einem erhöhten Darmkrebsrisiko führt. Sie benutzten dazu Daten aus dem Genfer Krebsregister aus den Jahren 1980-1998.

Die Wissenschaftler untersuchten die Darmkrebshäufigkeit von insgesamt 1134 an Prostatakrebs erkrankten Männern, die nach der Diagnose noch mindestens fünf Jahre lebten. 264 der Betroffenen waren bestrahlt worden, sie erkrankten signifikant häufiger an Darmkrebs als Patienten, deren Prostatakarzinom nicht bestrahlt wurde. Diese Patientengruppe erkrankte nicht häufiger als die übrige Bevölkerung an Darmkrebs. Die Schweizer Wissenschaftler weisen jedoch darauf hin, dass sich seit 1998 die Strahlentherapie wesentlich verbessert hat, so dass weniger benachbartes Gewebe mitbestrahlt wird. Damit dürfte sich auch das Risiko für einen strahlentherapiebedingten Zweittumor signifikant verringert haben.

Der Naturstoff Lariciresinol gehört zur Stoffklasse der Phytoöstrogene. In epidemiologischen Studien konnte bereits gezeigt werden, dass Lariciresinol das Brustkrebsrisiko senkt. Allerdings war bislang nicht bekannt, auf welchen Mechanismus dieser positive Effekt zurückzuführen ist.

Wissenschaftler um Niina M. Saarinen von der Universität Turku in Finnland fanden nun heraus, dass Lariciresinol sowohl die Tumorgefäßbildung als auch das Tumorwachstum bei an Brustkrebs erkrankten Mäusen und Ratten hemmt, wenn sie die Tiere mit dem Naturstoff fütterten. Die Untersuchungen zeigten, dass Lariciresinol die Abgabe von VEGF hemmt, einem Wachstumsfaktor, der neue Blutgefäße sprießen lässt, Lariciresinol kommt in Vollkornprodukten, Obst und Gemüse vor. Möglicherweise, so die Autoren, könnten diese Ergebnisse die hohe Relevanz der Ernährung bei der Prävention von Brustkrebs unterstützen.

Bei einer Chronisch Lymphatischen Leukämie (CLL) vermehren sich bestimmte weiße Blutkörperchen, so genannte B-Lymphozyten. Die Erkrankung verläuft meist schleichend und bleibt oft jahrelang unbemerkt. Amir H. Danesh Manesh vom schwedischen Karolinska University Hospital in Solna verglich B-Lymphozyten von CLL-Patienten mit denen von gesunden Menschen. Gemeinsam mit seinen Kollegen konnte er zeigen, dass Zellen von Leukämiepatienten so genannte Ror1-Proteine in hoher Konzentration synthetisieren, während Zellen von gesunden Spendern diese Proteine nicht oder in sehr viel geringerem Maße enthalten. Das Ror1-Molekül  könnte daher, so die Autoren, ein ideales Angriffsziel für eine Therapie der Chronisch Lymphatischen Leukämie sein.

Rapiti et al. Increased risk of colon cancer after external radiation therapy for prostate cancer
DOI: 10.1002/ijc.23601

Saarinen et al. Dietary lariciresinol attenuates mammary tumor growth and reduces blood vessel density in human MCF-7 breast cancer xenografts and carcinogen-induced mammary tumors in rats
DOI: 10.1002/ijc.23614

Danesh Manesh et al. Ror1, a cell surface receptor tyrosine kinase is expressed in chronic lymphocytic leukemia and may serve as a putative target for therapy
DOI: 10.1002/ijc.23587

Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar:

www3.interscience.wiley.com/journal/119880060/issue

Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an:

Sherryl Sundell
Managing Editor
International Journal of Cancer
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 242

69120 Heidelberg – Germany

Tel.: +49 6221 424800
Fax: +49 6221 424809
E-Mail: intjcanc@dkfz.de

Pressemitteilung des International Journal of Cancer, Sherryl Sundell


Krebszeitung

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    Schon bevor ein Sonnenbrand sichtbar wird, können ultraviolette Strahlen der Sonne das Erbgut der Zellen in der Haut schädigen. In der Regel beseitigt ein körpereigenes Reparatursystem entstandene Schäden. Ist dieses System überlastet, verändert sich das Erbgut und die Zelle kann entarten. Hautkrebs ist die Folge.

    Kinderhaut reagiert ganz besonders empfindlich auf UV-Strahlen. Epidemiologische Studien zeigen: Jugendliche, die in ihrer Kindheit häufig der Sonne ausgesetzt waren und Sonnenbrände erlitten, weisen ein deutlich erhöhtes Risiko auf, später an Hautkrebs, insbesondere am malignen Melanom zu erkranken. Experten machen die spezifische Struktur der Kinderhaut für das erhöhte Hautkrebsrisiko verantwortlich. „Die UV-empfindlichen Stammzellen liegen bei Kindern sehr viel dichter unter der Hautoberfläche als bei Erwachsenen und sind UV-Strahlen somit stärker ausgesetzt“, erklärt Professor Dr. Eckhard Breitbart, Vorsitzender der Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Prävention (ADP). Auch bei Sonnenbränden reagiert die kindliche Haut anders als die Erwachsener. Dieses „Alarmsignal“ des Körpers tritt bei Kindern zeitverzögert auf. Die Haut ist dann bereits erheblich geschädigt. „Kinderhaut muss daher ganz besonders vor krebserregenden UV-Strahlen geschützt werden“, betont Dr. Herbert Grundhewer vom Berufsverband der Kinder- und Jugendärzte.

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