Kampf dem Krebs

Die mikroskopische Aufnahme zeigt neutrophile Granulozyten des angeborenen Abwehrsystems, die mit Hilfe monoklonaler Antikörper eine Brustkrebszelle angreifen und sie zerstören.

Die mikroskopische Aufnahme zeigt neutrophile Granulozyten des angeborenen Abwehrsystems, die mit Hilfe monoklonaler Antikörper eine Brustkrebszelle angreifen und sie zerstören.Menschen mit bösartigen Erkrankungen hoffen oft auf neue Medikamente, die sie in ihrem Kampf gegen den Krebs unterstützen. Aber auch die körpereigenen Abwehrkräfte können eine entscheidende Rolle übernehmen. In einem gemeinsamen Projekt wollen PD Dr. Bernhard Stockmeyer aus der Medizinischen Klinik 5 des Universitätsklinikums Erlangen (Direktor: Prof. Dr. Andreas Mackensen) und Prof. Dr. Georg Fey vom Lehrstuhl für Genetik für Universität Erlangen-Nürnberg körpereigene Abwehrstoffe so verändern, dass mit ihrer Hilfe die Abwehrzellen des Patienten bösartige Tumoren erkennen und abtöten.

Kampf dem Krebs mit körpereigenen Abwehrstoffen

Schematische Darstellung der Antikörper-abhängigen Zell-vermittelten Zytotoxizität. Unsere innovativen Antikörperfragmente erkennen auf der Tumorzelle nicht nur ein Tumorantigen sondern gleichzeitig 2 verschiedene TumorantigeneAntikörper dienen normalerweise der Beseitigung von Infektionserregern. Die Erlanger Forscher wollen den Bauplan dieser Antikörper so verändern, dass damit weiße Blutkörperchen gezielt Tumorzellen unschädlich machen. „Das Besondere an diesem Therapieansatz ist, dass die Tumorzellen gleichzeitig anhand von zwei verschiedenen Merkmalen, sogenannter Tumorantigene, erkannt und von den Zellen des angeborenen Abwehrsystems angegriffen werden“, sagte Dr. Stockmeyer. Das „duale Targeting“ durch Granulozyten, Monozyten oder Makrophagen soll in der neuen Studie im Reagenzglas erprobt werden.

„Wir hoffen, dass wir in einigen Jahren mit Hilfe dieser veränderten Abwehrstoffe körpereigene Immunzellen so aktivieren, dass sie Tumorpatienten eine weitere Chance zur Heilung geben können“, hofft Dr. Stockmeyer.
„Die großzügige Förderung der Wilhem Sander-Stiftung ermöglicht uns, in der Tumortherapie neue vielversprechende Wege einzuschlagen“ bedankt sich Dr. Stockmeyer.

Kontakt: PD Dr. Bernhard Stockmeyer, Erlangen
Tel.: +49 (9131)85 36590 Fax +49 (9131) 85 34770
e-mail: bernhard.stockmeyer@uk-erlangen.de

Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit über 200.000 €.
Stiftungszweck der Stiftung ist die medizinische Forschung, insbesondere Projekte im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden dabei insgesamt über 160 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.

Weitere Informationen: www.wilhelm-sander-stiftung.de

Pressemitteilung Wilhelm Sander-Stiftung, Bernhard Knappe


Krebszeitung

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  • Chemotherapie - pixabay
    Schilddrüsenkrebs

    Herstellerdossier enthält keine Daten zu patientenrelevanten Endpunkten innerhalb der Zulassungspopulation

    Seit Februar 2012 steht Vandetanib in Deutschland unter dem Handelsnamen Caprelsa® erwachsenen Patientinnen und Patienten zur Verfügung, die an einer bestimmten Form von aggressivem Schilddrüsenkrebs erkrankt sind. Das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) hat jetzt den Zusatznutzen des Wirkstoffs gemäß AMNOG überprüft. Demnach gibt es keine Belege für einen Zusatznutzen. Denn der Hersteller hat in seinem Dossier für die Patientinnen und Patienten, für die das Medikament zugelassen ist, keine Daten zu patientenrelevanten Endpunkten vorgelegt. Angesichts dieser Defizite sah sich das IQWiG gezwungen, das Dossier für „inhaltlich unvollständig“ zu erklären.

    „best supportive care“ als zweckmäßige Vergleichstherapie

    Wie vom Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA) festgelegt, sollte Vandetanib mit der „best supportive care“ verglichen werden. Darunter versteht man die Therapie, die eine bestmögliche, patientenindividuell optimierte, unterstützende Behandlung zur Linderung von Symptomen und zur Verbesserung der Lebensqualität gewährleistet.

    Die einzige für die Nutzenbewertung relevante Studie verglich die Gabe von Vandetanib in Kombination mit „best supportive care“ mit einer Behandlung mit „best supportive care“ allein.

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  • Durch die Verdrängung einer spezifischen Peptidsequenz des Tumorsuppressors p53 aus seiner Bindungstasche in MDM2 und MDM4, kann Lithocholsäure (LCA) p53 aktivieren und dadurch den Zelltod in Krebszellen auslösen. - Abbildung: Prof. Frank Böckler
    Forschung

    Durch die Verdrängung einer spezifischen Peptidsequenz des Tumorsuppressors p53 aus seiner Bindungstasche in MDM2 und MDM4, kann Lithocholsäure (LCA) p53 aktivieren und dadurch den Zelltod in Krebszellen auslösen. - Abbildung: Prof. Frank BöcklerWissenschaftler der Universität Tübingen und des MRC Laboratory of Molecular Biology in Cambridge/UK entdecken neuen Zusammenhang zwischen der Gallensäure LCA und der Auslösung des programmierten Zelltodes.

    Gallensäuren besitzen verschiedenste Funktionen im menschlichen Körper. Hauptsächlich verbessern sie die Verdauung von Nahrungsfetten, indem sie deren Aufnahme erleichtern. Primäre Gallensäuren werden vom Körper selbst erzeugt, wohingegen sekundäre Gallensäuren, wie die Lithocholsäure (LCA), von Bakterien im Verdauungstrakt aus entsprechenden Vorstufen gebildet werden.

    Wissenschaftler am Pharmazeutischen Institut der Universität Tübingen haben nun in enger Zusammenarbeit mit dem MRC Laboratory of Molecular Biology in Cambridge gezeigt, dass Lithocholsäure Apoptose, eine Form des programmierten Zelltods, auslösen kann. Dies geschieht durch Bindung und Blockierung von MDM4 und MDM2. Diese beiden Proteine sind Schlüsselfaktoren für die negative Regulation des Transkriptionsfaktors p53 und begrenzen dessen Wirkung. In seiner Funktion als Tumorsuppressor bestimmt p53 entscheidend die zelluläre Antwort auf DNA-Schäden und Zellstress und wirkt damit der Krebsentstehung entgegen. Dr. Simon Vogel, Matthias Bauer und Prof. Frank Böckler von der Universität Tübingen haben in Zusammenarbeit mit Dr. Rainer Wilcken, Dr. Andreas Jörger und Prof. Sir Alan Fersht aus Cambridge einen neuen molekularen Zusammenhang zwischen LCA und einer möglichen Krebspräventation identifiziert.

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