Leipziger Forscher suchen Ursachen der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung

Immunzellen (T-Zellen) im Bauchspeicheldrüsenkrebs, die ihre Entzündungsstoffe (Zytokine) über den alternativen p38-Signalweg bilden und dadurch das Tumorwachstum fördern. Pathologisches Institut, Universitätsklinikum Heidelberg
Immunzellen (T-Zellen) im Bauchspeicheldrüsenkrebs, die ihre Entzündungsstoffe (Zytokine) über den alternativen p38-Signalweg bilden und dadurch das Tumorwachstum fördern. Pathologisches Institut, Universitätsklinikum Heidelberg

Unter Beteiligung von Wissenschaftlern der Leipziger Universität wurde ein Gen gefunden, dessen Veränderung zu einer chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung (Pankreatitis) führen kann. In Zusammenarbeit mit einer internationalen Forschergruppe wurde in einem großen internationalen Patientenkollektiv eine Verbindung zur Krankheitsentstehung hergestellt. Das Gen wurde bei fast 2000 Patienten analysiert, die relativ früh an einer Pankreatitis erkrankten. Zur Gruppe der Untersuchten gehörten fast 1000 Patienten aus Deutschland sowie weitere aus Europa, Indien und Japan. Die Ergebnisse konnten vor kurzem in der renommierten Fachzeitschrift Nature Genetics veröffentlicht werden.

Die chronische Pankreatitis ist eine relativ seltene Erkrankung, die etwa fünf bis zehn Menschen auf 100.000 Einwohner trifft. Wie Privatdozent Dr. Jonas Rosendahl, Oberarzt an der Uniklinik und Poliklinik für Gastroenterologie und Rheumatologie erläutert, umfasst diese Zahl alle Formen der Erkrankung. „Meistens entsteht sie durch langjährigen Alkoholmissbrauch. Wir haben uns in diesem Projekt aber auf die Pankreatitis konzentriert, die ohne Alkoholkonsum entsteht und deutlich seltener vorkommt.“ Professor Joachim Mössner, Direktor der Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und Rheumatologie, betont die Bedeutung der Forschungsergebnisse: „Es ist für viele Patienten ein Gewinn, wenn sie wissen, warum sie diese Erkrankung getroffen hat. Zugleich bietet sich nunmehr die Möglichkeit an, Patienten auch auf Veränderungen in diesem neuen Pankreatitis-Gen zu untersuchen, um die Krankheitsursache zu erkennen.“

Ausdrücklich verweisen beide auf die exzellente Laborarbeit von Dr. Sebastian Beer, der an der amerikanischen Boston University funktionelle Experimente vornahm und jetzt wieder seine Facharztausbildung in Leipzig fortführt. „Seine Analysen waren zum Gelingen der Forschungsarbeiten genauso entscheidend wie der genetische Teil“, sagt Rosendahl. Er ist auch in der Ambulanz tätig und leitet seit drei Jahren zudem ein Pankreatitis- Projekt, das von der Deutschen Forschungsgemeinschaft unterstützt wird und an dem europaweit rund 70 Wissenschaftler mitwirken. „Wir gehen dabei der Frage nach, welche Rolle genetische Risikofaktoren bei der Alkohol- induzierten chronischen Pankreatitis spielen. Man könnte es sich ja einfach machen und sagen: Die Alkoholiker sind ja selbst schuld, wenn sie erkranken. Aber nicht jeder Alkoholiker bekommt die Krankheit. Deshalb muss es noch andere Ursachen geben.“

Auch hier wurde im Verlaufe von drei Jahren das Genom von rund 2000 Patienten analysiert. Die Ergebnisse müssen noch ausgewertet werden, um sicher sagen zu können, welche Gene entscheidend sind. „Klar ist schon: Es gibt genetische Ursachen. Interessant ist dann aber noch, die Funktionskette von der Veränderung des Gens oder der Gene bis zum Ausbruch der Krankheit zu untersuchen. Denn erst damit kommt man zu Erkenntnissen, die möglicherweise therapeutische Ansätze bieten. Es gibt also noch viel zu erforschen.“ (Uwe Niemann)

Fachveröffentlichung:
„Variants in CPA1 are strongly associated with early onset chronic pancreatitis“, Nature Genetics (2013), doi:10.1038/ng.2730

Weitere Informationen:
Prof. Dr. Joachim Mössner
Telefon: +49 341 97-12200
E-Mail: moej@medizin.uni-leipzig.de
Web: www.uni-leipzig.de/~medkl2

Pressemitteilung Universität Leipzig, Diana Smikalla

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