Lungenkrebs früher erkennen

Anwendungsbeispiel einer Photodynamischen Therapie mittels Ala und Laserlicht beim Lungenkrebs - Grafik: D.Höwing

Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums entdecken eine mögliche Früherkennungsmethode zur Diagnose des Bronchialkarzinoms. Ein Biomarker soll die Überlebenschancen von Lungenkrebspatienten erhöhen. Weitere Themen der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer (IJC) sind die Aufklärung der Wirkungsmechanismen zweier weit verbreiteter Zytostatika sowie die Unterdrückung eines Signalweges, der an der Darmkrebsentstehung beteiligt ist. Die aktuelle Ausgabe des IJC erschien dazu am 01.07.2008.

Sonderausgabe Epigenetik des International Journal of Cancer, Band 123 (1), neu erschienen

Lungenkrebs ist die dritthäufigste Krebserkrankung in Deutschland, sowohl bei Frauen als auch bei Männern. Obwohl die meisten Lungenkrebserkrankungen Folgen des Tabakkonsums sind, weisen molekular-epidemiologische Studien darauf hin, dass auch bestimmte Genvarianten das Lungenkrebsrisiko beeinflussen. Das Team um Professor Christoph Plass vom Deutschen Krebsforschungszentrum entdeckte nun, dass der Nachweis solcher Genvarianten ein erstes Indiz für Lungenkrebs sein könnte. Ein solcher Indikator wäre eine mögliche Alternative zu teuren und aufwendigen Früherkennungsmaßnahmen wie der Spiral-Computer-Tomographie. Die Biomarker könnten neue Einblicke in die Biologie des Bronchialkarzinoms, dessen Behandlung und Früherkennung geben.

Frank Lyko, ebenfalls aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg, fasste gemeinsam mit seinen Mitarbeitern den aktuellen Stand zum Wirkungsmechanismus der Zytostatika Azacytidin und Decitabin zusammen. Beide Chemotherapeutika hemmen die sogenannte Methyltransferase und werden zur Therapie des Myelodysplastischen Syndroms (MSD), einer Leukämieform, eingesetzt. Die Wirkungsweise der beiden Pro-Pharmaka, also Wirkstoffe, die erst im Organismus in ihre aktive Form umgewandelt werden, ist bis heute noch nicht bis ins letzte Detail verstanden und wird in der aktuellen Veröffentlichung von Lyko ausführlich diskutiert. Bekannt ist nur, dass beide Wirkstoffe bestimmte Enzyme daran hindern, Methylgruppen auf das Erbgut zu übertragen. Dadurch können zum Beispiel stillgelegte Tumorsuppressorgene wieder angeschaltet werden. Lyko und sein Team untersuchten die pharmakologischen Eigenschaften der Substanzen sowie deren zelluläre Wege mit dem Ziel, die molekularen Veränderungen innerhalb einer Zelle, die durch die Gabe eines Medikaments auftreten, zu verstehen.

Darmkrebs ist eine Alterserkrankung und sowohl bei Männern als auch bei Frauen die zweithäufigste Krebserkrankung. Mutationen und epigenetische Veränderungen am Erbgut führen zur Entstehung von Darmkrebs. Die Veränderungen in den Epithelzellen des Darms heben Signalwege, die die Krebsentstehung unterdrücken, auf. Andreas Rojas von der Vanderbilt Universität in Nashville, USA, und andere Wissenschaftler fanden heraus, dass die irrtümliche Methylierung des Gens von Thrombospondin 1 den TGF-β-Signalweg hemmt und dadurch die Entstehung des kolorektalen Karzinoms fördert. Der Wachstumsfaktor TGF-β spielt bei der Differenzierung von Geweben als Signalmolekül eine Rolle und unterdrückt daher die Krebsentstehung.

Lung cancer epigenetics and genetics (p 1-7) Angela Risch, Christoph Plass
DOI: 10.1002/ijc.23605

Modes of action of the DNA methyltransferase inhibitors azacytidine and decitabine (p 8-13) Carlo Stresemann, Frank Lyko
DOI: 10.1002/ijc.23607

The aberrant methylation of TSP1 suppresses TGF-β1 activation in colorectal cancer (p 14-21) Andres Rojas, Shereen Meherem, Young-Ho Kim, Mary Kay Washington, Joseph E. Willis, Sanford D. Markowitz, William M. Grady.
DOI: 10.1002/ijc.23608

Weitere Artikel sind unter folgendem Link verfügbar: www3.interscience.wiley.com/journal/118860188/issue

Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an:

Sherryl Sundell
Managing Editor
International Journal of Cancer
Deutsches Krebsforschungszentrum
Im Neuenheimer Feld 242
69120 Heidelberg, Germany

Tel.: +49 6221 424800
Fax: +49 6221 424809
E-Mail: intjcanc@dkfz.de

Pressemitteilung des dkfz Heidelberg


Krebszeitung

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