Mit dem Stein der Weisen zur Weltmeisterschaft

Biopsie-Gerät Quelle: NCT Heidelberg
Biopsie-Gerät Quelle: NCT Heidelberg

Dem Stein der Weisen, einer Substanz, die Abfall in Gold verwandeln kann, spürte ein Team von 13 Studierenden der Universität Heidelberg in den letzten Monaten hinterher. Die Suche war Teil eines Projektes, mit dem sich das Team der Ruperto Carola und des Deutschen Krebsforschungszentrums beim international renommierten iGEM-Wettbewerb des Massachusetts Institute of Technology in Boston beteiligt hatte. Vom 1. bis 4. November überzeugte das Team bei der iGEM-Endausscheidung und holte damit den „Weltmeistertitel“ in synthetischer Biologie.

Peptide sind kurze, aus Aminosäuren bestehende Eiweiße. Sie sind die universellen Bausteine des Lebens, deren Bauplan in der DNA verschlüsselt ist. Weniger bekannt ist jedoch, dass in Mikroorganismen eine weitere Gruppe von Peptiden existiert, deren Bauplan nicht in den Genen steht. Sie erfüllen vielfältige Funktionen, etwa als Antibiotika, Toxine oder Farbstoffe. Diese Peptide werden nicht an den „Eiweißfabriken“, den Ribosomen, gebildet, sondern von speziellen Enzymen synthetisiert. Eine weitere Besonderheit ist, dass die „nicht-ribosomalen Peptide“ (NRPs) aus weitaus mehr verschiedenen Aminosäuren zusammengesetzt sind als die „klassischen“ Peptide.

Das Bakterium „Delftia acidovorans“, das unter anderem in Goldminen vorkommt, produziert das nicht-ribosomale Peptid Delftibactin. Damit schützt es sich vor toxischen Goldlösungen und kann gelöstes Gold durch einen chemischen Prozess ausfällen. Das Ziel des Heidelberger iGEM-Teams war es, dieses natürliche Phänomen nutzbar zu machen, beispielsweise um Gold aus alten elektronischen Bauteilen zurückzugewinnen.

Unter der Leitung von Prof. Dr. Roland Eils und Dr. Barbara Di Ventura erforschten die jungen Wissenschaftler die biologischen Grundlagen dieses Mechanismus. Es gelang ihnen, mit natürlichem Delftibactin Gold aus Lösungen auszufällen. Anschließend konnten sie die notwendigen Gene aus dem „Goldbakterium“ in E. coli, das universell in der Gentechnik eingesetzte Laborbakterium, übertragen.

Durch intelligente Kombination von Genbausteinen kreierte das Heidelberger Team spezifische Enzyme, die neuartige Peptide für das Gold-Recycling bilden. Um ihre NRPs besser entdecken und aufreinigen zu können, entwickelten die Studenten einen blauen Farb-Marker, der in die Peptide eingebaut ist. Das auf dem NRP Indigoidine basierende Verfahren meldeten sie auch gleich als Patent an. „Die Methode ist zur klassischen chemischen Gold-Aufarbeitung konkurrenzfähig, belastet aber die Umwelt deutlich weniger“, sagt der Bioinformatiker und Systembiologe Roland Eils, der sowohl im Deutschen Krebsforschungszentrum als auch an der Universität Heidelberg Forschungsabteilungen leitet.

Neben der Laborarbeit führte das Heidelberger iGEM-Team ein umfangreiches Programm zur Öffentlichkeitskommunikation durch, das über die synthetische Biologie und deren Potential für unsere Zukunft informierte. Bei öffentlichen Vorträgen und Diskussion mit Experten aus Naturwissenschaft, Philosophie und Kunst sowie mit der Öffentlichkeit konnte das Team so zu einem besseren Verständnis der Chancen und Risiken des neuen Wissenschaftszweiges beitragen.

Mit dem vielfältigen Projekt überzeugte das Heidelberger Team, das unter anderem von der Helmholtz-Initiative Synthetische Biologie unterstützt wurde, die internationalen Juroren des iGEM-Wettbewerbs. Zunächst gewannen die Heidelberger Studierenden bei der europäischen iGEM-Ausscheidung in Lyon im Oktober die Fahrkarte zur weltweiten Endausscheidung in Boston. Beim Finale am Massachusetts Institute of Technology (MIT) gelang den Heidelbergern die große Überraschung. Sie wurden mit dem Hauptpreis der „Undergraduate“-Sektion ausgezeichnet und gewannen zudem den Preis in der Kategorie „Foundational Advance“ für ihre Vision, mit spezifischen Enzymen synthetische Peptide in E. coli herzustellen.

Weltweit waren 204 Teams an den Start gegangen. Von den sechs Finalisten stammten fünf aus Europa – darunter drei Teams von deutschen Universitäten.

Die Ergebnisse des Heidelberger iGEM-Teams sind im Internet abrufbar unter: http://2013.igem.org/Team:Heidelberg

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) ist mit mehr als 2.500 Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in Deutschland. Über 1000 Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler erforschen im DKFZ, wie Krebs entsteht, erfassen Krebsrisikofaktoren und suchen nach neuen Strategien, die verhindern, dass Menschen an Krebs erkranken. Sie entwickeln neue Methoden, mit denen Tumoren präziser diagnostiziert und Krebspatienten erfolgreicher behandelt werden können. Die Mitarbeiterinnen und Mit-arbeiter des Krebsinformationsdienstes (KID) klären Betroffene, Angehörige und interessierte Bürger über die Volkskrankheit Krebs auf. Gemeinsam mit dem Universitätsklinikum Heidelberg hat das DKFZ das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg eingerichtet, in dem vielversprechende Ansätze aus der Krebsforschung in die Klinik übertragen werden. Im Deutschen Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), einem der sechs Deutschen Zentren für Gesundheitsforschung, unterhält das DKFZ Translationszentren an sieben universitären Partnerstandorten. Die Verbindung von exzellenter Hochschulmedizin mit der hochkarätigen Forschung eines Helmholtz-Zentrums ist ein wichtiger Beitrag, um die Chancen von Krebspatienten zu verbessern. Das DKFZ wird zu 90 Prozent vom Bundesministerium für Bildung und Forschung und zu 10 Prozent vom Land Baden-Württemberg finanziert und ist Mitglied in der Helmholtz-Gemeinschaft deutscher Forschungszentren.

Diese Pressemitteilung ist abrufbar unter www.dkfz.de/pressemitteilungen

Dr. Stefanie Seltmann
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Deutsches Krebsforschungszentrum
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Pressemitteilung vom Deutschen Krebsforschungszentrum

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Krebszeitung

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  • Alkohol ist ein Leberzellgift und kann die Entwicklung von Leberkrebs in drei Stufen initiieren. Durch Teilung gesunder Leberzellen kann der Tod einzelner Leberzellen kompensiert werden. Ein kontinuierlicher Alkoholkonsum verursacht eine chronische alkoholische Leberschädigung mit starker Leberzellteilung. Dabei besteht das Risiko, dass sich einige Leberzellen in Tumorzellen (kleine Zellen) umwandeln und Leberkrebs verursachen.
    Leberkrebs

    Alkohol ist ein Leberzellgift und kann die Entwicklung von Leberkrebs in drei Stufen initiieren. Durch Teilung gesunder Leberzellen kann der Tod einzelner Leberzellen kompensiert werden. Ein kontinuierlicher Alkoholkonsum verursacht eine chronische alkoholische Leberschädigung mit starker Leberzellteilung. Dabei besteht das Risiko, dass sich einige Leberzellen in Tumorzellen (kleine Zellen) umwandeln und Leberkrebs verursachen.Das Hepatozelluläre Karzinom (HCC) ist eine Leberkrebserkrankung mit zunehmender Häufigkeit und sehr schlechten Heilungschancen. Regelmäßiger, starker Alkoholkonsum ist ein erwiesener Risikofaktor für die Entstehung von HCC. Obwohl dieser Zusammenhang schon sehr lange bekannt ist, sind die zugrunde liegenden Mechanismen kaum erforscht. Die Arbeitsgruppe um Dr. Yulia Nevzorova aus der Uniklinik der RWTH Aachen will nun die Mechanismen der alkoholbedingten Leberkrebsentstehung analysieren. Ziel des Projekts ist die Untersuchung der Leberzellteilung nach Alkoholkonsum. Die Wissenschaftler vermuten, dass ein gezielter Eingriff in den Zellteilungsprozess vor HCC schützen könnte.

    Die unkontrollierte Teilung von Körperzellen führt häufig zu Tumorentstehung und Krebs. In der Leber ist eine präzise Kontrolle der Leberzellteilung besonders wichtig, weil Leberzellen (Hepatozyten) ohnehin ein besonders hohes Teilungspotential besitzen. Da die Leber für die Entgiftung des Körpers zuständig ist, sterben häufig Hepatozyten durch direkten Kontakt mit giftigen Substanzen. Normalerweise wird dieser Zellverlust durch die sogenannte Leberregeneration repariert. Dabei „merken“ gesunde Hepatozyten, dass ihre Nachbarzelle gestorben ist und aktivieren einen Prozess, der als Zellzyklus bezeichnet wird. Dabei verdoppeln die Zellen ihre Erbsubstanz und teilen sich anschließend, wodurch der ursprüngliche Zellverlust kompensiert wird. Bei einer chronischen Leberschädigung zum Beispiel durch regelmäßigen Alkoholkonsum – der sogenannten alkoholischen Lebererkrankung – kann es allerdings zu einer kontinuierlichen Leberzellteilung kommen, wodurch sich das Risiko für die Entstehung von Leberkrebs stark erhöht (siehe Abbildung).

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  • Prof. Dr. med Wolfgang Weidner - Quelle: DGU
    DGU-Kongress 2010

    Prof. Dr. med Wolfgang Weidner - Quelle: DGUDüsseldorf. Patienten relevant und voller Brisanz: Die Themen der Eröffnungs-Pressekonferenz des 62. Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Urologie e.V. (DGU) vom 22. bis 25. September 2010 in Düsseldorf versprechen Diskussionsstoff. Auch wie in den letzten Jahren werden wir nicht nur über diesen Kongress berichten, sondern darüber hinaus wieder Videomaterialien über den Kongress veröffentlichen. Schon zum achten Mal in ihrer Kongress-Geschichte tagt die Deutsche Gesellschaft für Urologie e.V.(DGU) in Düsseldorf: Aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse aus Diagnose und Therapie der Urologie sowie Fort- und Weiterbildung stehen im Zentrum des 62. DGU-Kongresses. Vom 22. bis 25. September 2010 werden rund 7000 Teilnehmer aus aller Welt im Congress Center Düsseldorf (CCD) erwartet.

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