Motor für Metastasen bei Lungenkrebs: Würzburger Forscher haben den Rezeptor TrkB unter Verdacht

Links: CT-Aufnahme, rechts: PET, Mitte: Kombination; Patient mit Lungentumor vor (oben) und nach (unten) Hochpräzisionsbestrahlung.Der Tumor hat sich bei erhaltener Lunge komplett zurückgebildet. Universitätsklinikum Freiburg
Links: CT-Aufnahme, rechts: PET, Mitte: Kombination; Patient mit Lungentumor vor (oben) und nach (unten) Hochpräzisionsbestrahlung.Der Tumor hat sich bei erhaltener Lunge komplett zurückgebildet. Universitätsklinikum Freiburg

Patienten mit nicht-kleinzelligem Lungenkrebs haben nur geringe Heilungschancen. Ein wesentlicher Grund dafür ist, dass sich beim Lungenkrebs zum Zeitpunkt der Diagnose oftmals bereits Metastasen vom Primärtumor in der Lunge abgesiedelt haben. Gegenwärtig gibt es keine wirksame Therapie zur Prävention oder Bekämpfung solcher Metastasen. Dr. Rudolf Götz und sein Team am Universitätsklinikum Würzburg untersuchen einen Mechanismus, der für die Metastasierung verantwortlich sein könnte. Im Visier haben sie einen Rezeptor, der an der Zelloberfläche ausgeprägt wird: den „Tyrosinkinase-Rezeptor“ (TrkB) und das angelagerte Molekül namens „BDNF“.

Beim Lungenkrebs sind die Tumorzellen im frühen Stadium der Erkrankung noch miteinander verbunden. Den „Klebstoff“ zwischen den Zellen bilden spezialisierte Moleküle wie zum Beispiel das E-Cadherin. Forscher vermuten, dass die Absiedelung von Tumorzellen aus dem Primärtumor dadurch zustande kommt, dass zunächst der Kontakt der Krebszellen untereinander aufgelöst wird und die Krebszellen beweglich werden und wandern können.

Von Nervenzellen weiß man, dass der Tyrosinkinase-Rezeptor (TrkB) und sein Ligand BDNF eine Rolle bei der Wanderung und beim Überleben der Zellen spielen. Außerdem wird TrkB bei Bronchialtumor-Patienten mit schlechten Heilungschancen im Lungentumorgewebe und in dessen Metastasen in den Lymphknoten produziert. Daher vermutet Dr. Götz, dass TrkB bei Lungenkrebs auch ein entscheidender Faktor bei der Auflösung der Zellkontakte und damit bei der Metastasierung sein könnte.

In Zellkulturexperimenten untersuchen die Würzburger Forscher nun, ob durch die Expression von TrkB in menschlichen Lungentumorzellen auch die Expression des Zell-Adhäsionsmoleküls E-Cadherin abgeschwächt wird und dadurch der Zellkontakt der Tumorzellen untereinander aufgelöst wird. „Wir hoffen, dass unsere Experimente eine Achillesferse metastasierender Lungentumorzellen offen legen und sich dadurch ein neuer therapeutischer Ansatz ergibt“, fasst Dr. Götz das Ziel des Projekts zusammen.

Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit rund 120.000 Euro. Stiftungszweck ist die Förderung der medizinischen Forschung, insbesondere von Projekten im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden insgesamt über 190 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist. Weitere Informationen zur Stiftung: http://www.wilhelm- sander-stiftung.de

Kontakt (Projektleitung):
PD Dr. rer. nat. Rudolf Götz
Universitätsklinikum Würzburg, Institut für Klinische Neurobiologie
E-Mail: Goetz_R1@klinik.uni-wuerzburg.de
Telefon: +49 (0)931-201- 44008

Pressemitteilung Wilhelm Sander-Stiftung, Sylvia Kloberdanz


Krebszeitung

--Download Motor für Metastasen bei Lungenkrebs: Würzburger Forscher haben den Rezeptor TrkB unter Verdacht als PDF-Datei --


  • Epstein-Barr-Virus (EBV)
    Lymphome

    Epstein-Barr-Virus (EBV)Neuherberg, 23. November. Am GSF – Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit konnte weltweit erstmals gezeigt werden, dass das Wachstum von Tumoren, die durch das Epstein-Barr-Virus ausgelöst wurden, mit Hilfe eines kleinen Moleküls (small molecule Inhibitors) blockiert werden kann. Die Ergebnisse der Arbeitsgruppe Signaltransduktion der Abteilung Genvektoren wurden in der Zeitschrift „Virology“ veröffentlicht.

    […mehr lesen]

  • Wissenschaftler untersuchen, wie Antikörper gesundes Gewebe von Leukämiepatienten am besten schützen können. © Dirk Mahler/Fraunhofer
    Leukämie

    Wissenschaftler untersuchen, wie Antikörper gesundes Gewebe von Leukämiepatienten am besten schützen können.  © Dirk Mahler/FraunhoferLeukämie-Patienten erhalten oft eine Knochenmarktransplantation, quasi ein »neues« Immunsystem. Dieses greift jedoch nicht nur die Krebszellen an, sondern auch gesundes Gewebe. Spezielle Antikörper sollen künftig das gesunde Gewebe schützen.

    Früher hatte man gegen Leukämie keine Chance. Heute können Ärzte betroffenen Patienten Hoffnung geben: Sie transplantieren Knochenmark – quasi ein »neues« Immunsystem. Die transplantierten Zellen ersetzen die erkrankten, blutbildenden Stammzellen im Knochenmark, bilden gesunde Blutzellen und zerstören zudem die Leukämiezellen. Das Problem: Das Immunsystem kommt aus einem fremden Körper und kann sich daher auch gegen gesundes Gewebe des Patienten richten. Betroffen sind vor allem die Haut, die Leber und der Darm – ihre Zellen können zerstört und die Organe somit schwer geschädigt werden, teilweise bis hin zum Organversagen. Ärzte sprechen von der Graft-versus-Host-Disease, kurz GvHD. Wie problematisch diese fehlgeleitete Immunreaktion ist, zeigen folgende Zahlen: 50 Prozent aller Patienten können Schäden durch die GvHD davontragen, bei 20 Prozent der Behandelten kann sie sogar zum Tod führen. Ein weiteres Risiko: Bei jedem fünften Patienten tritt die Leukämie nach der Transplantation erneut auf.

    […mehr lesen]

Google News – Gesundheit