181-Jenaer Harnblase – erhält gute Noten von Fachexperten

181-Jenaer Harnblase - erhält gute Noten von Fachexperten

  • Urothelkarzinom der Blase, Bild: KGH, Wikimedia Commons
    Harnblasenkrebs

    Urothelkarzinom der Blase, Bild: KGH, Wikimedia CommonsWissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum entdeckten bei 65 Prozent aller Fälle von Blasenkrebs eine Erbgut-Veränderung, die zu übermäßiger Aktivität des Unsterblichkeitsenzyms Telomerase führt. Die Mutation ist mit einem ungünstigen Verlauf der Erkrankung assoziiert. Dies gilt jedoch nicht, wenn die Patienten zusätzlich Träger einer bestimmten Genvariante sind.

    Im Deutschen Krebsforschungszentrum hatten Wissenschaftler um Dr. Rajiv Kumar kürzlich beim bösartigen schwarzen Hautkrebs eine weitverbreitete Erbgutveränderung entdeckt. Die Mutation betrifft die als „Unsterblichkeitsenzym“ bezeichnete Telomerase. Um die Bedeutung dieser Erbgut-Veränderung bei anderen Krebsarten aufzuklären, analysierten die Forscher nun gemeinsam mit Kollegen vom schwedischen Karolinska-Institut das Tumorerbgut von 327 Blasenkrebs-Patienten. Bei 65 Prozent der Tumoren entdeckten sie die identische Veränderung.

  • Blick durchs Mikroskop: Der rote Farbstoff ist ein spezieller Tumorzell-Marker, das Skelett der zum Teil riesigen Tumorzellen ist in grün dargestellt, die Zellkerne in blau. © Aufnahme: Roman Reinartz/Institut für Rekonstruktive Neurobiologie der Uni Bonn
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    Tumorzellen legen häufig wachstumshemmende Gene still, indem sie bestimmte Bausteine der DNA chemisch markieren. Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum synthetisieren einen Wirkstoff, der diese Veränderungen rückgängig macht.Die Ausprägung von Genen kann auf verschiedenen Ebenen gesteuert werden. Bei einer Variante, der die Wissenschaft in den letzten Jahren große Beachtung schenkt, werden kleine Kohlenwasserstoffverbindungen, so genannte Methylgruppen, an die Cytosin-Bausteine der DNA gekoppelt. Diese Methylierung legt Gene still oder drosselt zumindest ihre Aktivität.

    Neuer Wirkstoff programmiert Tumorzellen um

    In Krebszellen sind häufig diejenigen Gene durch Methylierung inaktiviert, die die Zelle vor unkontrolliertem Wachstum schützen sollen, so genannte Tumorsuppressor-Gene. Ein Ziel der Krebsforscher war daher, die übermäßige Methylierung zu unterbinden. Dabei konzentrierten sie sich auf die Methyltransferasen, Enzyme, die für die Übertragung der Methylgruppen zuständig sind. Durch computergestützte Modellierung konnten Wissenschaftler um Dr. Frank Lyko im Deutschen Krebsforschungszentrum Methyltransferasen dreidimensional darstellen und anhand dieser Modelle die Struktur für einen exakt passenden Hemmstoff ableiten.

     

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