647-Licht zerstört Tumoren im Auge

647-Licht zerstört Tumoren im Auge

  • Die Proteinsignaturen zeigen, wie empfindlich die untersuchten Tumor-Zelllinien (Kästchen von links nach rechts) auf zwei Wirkstoffe reagieren: auf das Chemotherapeutikum Taxol (oben) und auf den Kinase-Inhibitor Dasatinib (unterhalb der grauen Linie). Die erste Zeile zeigt die Reaktion – von blau nach rot: wenig bis sehr empfindlich; Zeilen darunter: Vorkommen der verschiedenen Proteine in den Zellinien: blau geringes, rot hohes Vorkommen. Quelle: A. Gholami/TUM
    Forschung

    Wie wird aus einer unauffälligen Körperzelle eine Krebszelle? Welche Unterschiede sind dafür verantwortlich, dass sich Tumorzellen unkontrolliert teilen? Bisher interessierten sich Forscher vor allem für Veränderungen in der DNA, dem Bauplan für die Proteine. Da es aber letztlich Proteine sind, die Körperzellen zu Tumorzellen umfunktionieren, haben Wissenschaftler jetzt das Proteom von 59 Tumorzelllinien entschlüsselt – und neue Erklärungsmöglichkeiten gefunden, warum Krebsmedikamente nicht bei allen Patienten gleich gut anschlagen.

    In der bislang größten Studie dieser Art identifizierten Wissenschaftler der Technischen Universität München (TUM) über 10.000 verschiedene Proteine in Krebszellen. „Nahezu alle Tumormedikamente richten sich gegen zelluläre Proteine“, sagt Prof. Bernhard Küster, Leiter des TUM-Lehrstuhls für Proteomik und Bioanalytik. „Wenn das Proteom, also das Proteinportfolio von Tumorzellen bekannt ist, steigen die Chancen, neue Angriffspunkte für Medikamente zu finden.“

  • Krebssymbol - pixabay
    Forschung
    Mathematiker und Mediziner der Universität Bonn haben ein neues Modell für eine Immuntherapie bei Krebs entwickelt. Das Verfahren könnte dabei helfen, neue Behandlungsstrategien zu entwickeln und zu verstehen, warum manche Ansätze bei bestimmten Tumoren nicht [...mehr lesen]

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