682-Mehr Lebensqualität trotz Prostatakrebs

682-Mehr Lebensqualität trotz Prostatakrebs

  • Evaluationsergebnisse der Entscheidungshilfe Prostatakrebs
    DGU-Kongress 2012

    Leipzig. Deutschlands Urologen starten ihre Präventions-Initiative, sie suchen 7600 Studienteilnehmer, sehen die medizinische Qualität in Deutschland in Gefahr, und sie engagieren sich für größere Patientensicherheit: Dies und mehr erwartet die Teilnehmer der Eröffnungs-Pressekonferenz der 64. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Urologie e.V. (DGU) am Donnerstag, 27. September 2012, 13:00 bis 14:30 Uhr im Congress Center Leipzig (CCL). DGU- und Kongresspräsident Prof. Dr. med. Dr. h.c. Stefan C. Müller lädt die Medienvertreter herzlich ein und wird Sie in Raum 11 des CCL begrüßen. Zum DGU-Kongress vom 26. bis 29. September 2012 werden rund 7000 internationale Teilnehmer in Leipzig erwartet.

  • Modell mit der Brustkrebszelllinie MCF-7: Ohne AVEN verlieren die Tumorzellen die Fähigkeit zu wachsen (graue Kurve), während MCF-7-Zellen mit AVEN (schwarze Kurve) exponentielles Tumorwachstum zeigen
    Brustkrebs

    Modell mit der Brustkrebszelllinie MCF-7: Ohne AVEN verlieren die Tumorzellen die Fähigkeit zu wachsen (graue Kurve), während MCF-7-Zellen mit AVEN (schwarze Kurve) exponentielles Tumorwachstum zeigenBrustkrebs tritt hauptsächlich bei Frauen auf und ist der häufigste bösartige Tumor der Brustdrüse. An Brustkrebs sterben mehr Frauen als an irgendeiner anderen Krebserkrankung. Die meisten Erkrankungen treten zufällig auf, es gibt aber sowohl erbliche als auch erworbene Risikofaktoren. Das Forschungsteam von Professor Martin Zörnig und Professor Joachim Koch beschäftigt sich mit der Fragestellung wie das Onkoprotein AVEN, dessen erhöhte Aktivität für die Tumorentwicklung bei Brustkrebs und T-Zellleukämien wichtig ist, in den Krebszellen inaktiviert und damit der Tumor therapiert werden kann.

    Die Hemmung des programmierten Zelltodes (Apoptose) ist eine wichtige Voraussetzung für die Entstehung von Tumoren und die Entwicklung von Therapie-Resistenzen. In Tumorzellen kommt es zu einer (Über-) Aktivierung anti-apoptotischer Proteine, die sich als Zielstrukturen für molekulare Therapien eignen. Die Arbeitsgruppen der Professoren Martin Zörnig und Joachim Koch des Chemotherapeutischen Forschungsinstituts Frankfurt beschäftigen sich mit dem anti-apoptotischen Protein AVEN, das an drei weitere Apoptose-regulierende Proteine, BCL-XL, APAF1 und Caspase-9 (CASP-9) bindet. Vorausgegangene Arbeiten zeigen, dass eine Überaktivierung von AVEN für die Entstehung und das Fortschreiten von Brustkrebs und T-Zellleukämien wichtig ist.

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