Pille gegen Leukämie

In Leukämiezellen (hier lila) wird durch das neue Medikament der Signalweg zum natürlichen Absterben wieder freigemacht. Foto: Universitätsklinikum Ulm
In Leukämiezellen (hier lila) wird durch das neue Medikament der Signalweg zum natürlichen Absterben wieder freigemacht. Foto: Universitätsklinikum Ulm

Für die O­nkologie hat das 21. Jahrhundert viel versprechend begonnen: Seit dem Ende der 1990er Jahre trägt die jahrzehntelange Forschung erste sichtbare Früchte in Form einer ganzen Reihe neuer, wirksamer Substanzen. Antikörper wie Herceptin gehören genauso dazu wie die sogenannten Tyrosinkinasehemmer. Beide Wirkstoffgruppen greifen den Krebs auf der molekularen Ebene an – ein sehr wirksames, aber auch begrenztes Verfahren. Die einzelnen Substanzen entfalten ihre Wirksamkeit nur bei ganz bestimmten, eng umgrenzten Tumorgruppen.

Neue Substanzen revolutionieren die Krebsbehandlung

Hier wirken sie aber umso effektvoller: „Die sogenannten Tyrosinkinasehemmer haben die Behandlung der chronisch-myeloischen Leukämie in den vergangenen Jahren faktisch revolutioniert“, erklärt dazu Prof. Dr. Klaus Höffken, Direktor der Klinik für Innere Medizin II am Universitätsklinikum Jena (UKJ). „Früher war die Knochenmarktransplantation die Therapie unserer Wahl“, so der Onkologe weiter. „Heute steht uns für die gleiche Erkrankung eine Pille zur Verfügung, mit der sich diese Form der Leukämie in Schach halten lässt.“ Damit würde aus einer früher todbringenden Krankheit jetzt eine chronische Erkrankung, mit der sich leben lässt. Höffken: „Transplantationen sind jetzt nur noch den Hochrisikofällen vorbehalten. Ein enormer Fortschritt, der für viele unserer Patienten große Hoffnungen bedeutet.“

Möglich wird dies durch einen neuen Ansatz in der Krebsbekämpfung, der die Tumoren innerhalb der Zellstrukturen angreift. Die sogenannten Tyrosinkinasehemmer blockieren die Signalübermittlungen in den Krebszellen und hemmen so das Wachstum der Tumoren. Allerdings müssen dazu die Zell-Schaltstellen so exakt getroffen werden, dass die neuen Substanzen jeweils ganz spezifisch auf bestimmte Krebsarten zugeschnitten und auch nur hochspezifisch einsetzbar sind. „In den letzten zwei Jahren sind solche Tumorhemmer aber auch für Leberzellkrebs und Nierenzellkrebs entwickelt und zugelassen worden“, erklärt Dr. Lars-Olof Mügge, Oberarzt in der Jenaer O­nkologie. Und auch bei Hirntumoren gäbe es nun erste Ansätze, die die Medikamente bisher ausbremsende Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und die Wirkstoffe bis in die Tumorzellen vordringen zu lassen, so der O­nkologe Mügge. Mit den neuen Wirkstoffen lasse sich der Krebs zwar noch nicht heilen, aber die Lebensspanne der Betroffenen würde verlängert, während gleichzeitig eine gute Lebensqualität erhalten werden kann.

„Mit diesen neuen Substanzen gibt es erstmals seit vielen Jahren in der Krebsforschung die realistische Hoffnung, die Krankheit auch bei bisher schwer behandelbaren Tumoren beeinflussen zu können“, resümiert Prof. Höffken. Diese Hoffnung machenden Entwicklungen wird der ehemalige Präsident der Deutschen Krebsgesellschaft Prof. Klaus Höffken auch in seinem Eröffnungsvortrag „Krebsversorgung gestern – heute – morgen“ am 17. Februar 2008 zum Tag der Gesundheitsforschung am Uniklinikum Jena vorstellen. Weitere Vorträge werden auch über die neuen Entwicklungen in der Leukämiebehandlung und die Einsatzmöglichkeiten der neuen Substanzen bei anderen Tumorerkrankungen informieren.

Tag der Gesundheitsforschung

Tag der Gesundheitsforschung, Universitätsklinikum Jena-Lobeda
17. Februar 2008, 10:00 Uhr, Hörsaal 2
„Krebsversorgung gestern – heute – morgen“, Eröffnungsvortrag Prof. Klaus Höffken

Weitere Vorträge dazu:
13.00 Uhr, Hörsaal 2
„Stammzelltransplantation – neue Möglichkeiten in der Leukämietherapie“
13.30 Uhr, Hörsaal 2
„Klare Fragen – klare Antworten? Studien in der klinischen Forschung“
14.30 Uhr, Hörsaal 1
„Tumorbiologie verstehen – neue molekulare Therapien für Patienten mit Nierentumoren“

Ansprechpartner: Prof. Dr. Klaus Höffken
Dirktor der Klinik für Innere Medizin II, Universitätsklinikum Jena
Tel.: 03641/9324201
E-Mail: klaus.hoeffken@med.uni-jena.de

Weitere Informationen:
www.uniklinikum-jena.de

Helena Reinhardt, Referat Öffentlichkeitsarbeit Friedrich-Schiller-Universität Jena


Krebszeitung

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  • Plakatmotiv Thoams Schaaf
    Leukämie

    Tübingen / Köln – Auftakt für die neue DKMS-Plakatkampagne „Mund auf gegen Leukämie“: Ab 21. Mai rufen Moderator Matthias Opdenhövel und Thomas Schaaf, Cheftrainer des SV Werder Bremen, auf großflächigen Plakaten bundesweit zur Registrierung als Stammzellspender bei der DKMS Deutsche Knochenmarkspender-datei gGmbH auf.

    [caption id="attachment_10203" align="alignleft" width="300"]Plakatmotiv Thoams SchaafPlakatmotiv Thoams Schaaf[/caption]Die Plakate zeigen den Fußballtrainer Thomas Schaaf und den Moderator Matthias Openhövel als Sprachrohr der DKMS. Sie rufen symbolisch in ein überdimensional großes Wattestäbchen hinein, um den Betrachter dazu aufzufordern ebenfalls den Mund gegen Leukämie aufzumachen und die DKMS-Botschaft weiterzusagen. Bundestrainer Thomas Schaaf war sofort begeistert, als die DKMS ihn als Unterstützer anfragte: „Werder Bremen ist sich seiner sozialen Verantwortung stets bewusst und unterstützt auch die DKMS bereits seit vielen Jahren.[caption id="attachment_10204" align="alignright" width="300"]Plakatmotiv Matthias OpdenhövelPlakatmotiv Matthias Opdenhövel[/caption] Ich freue mich, ein Gesicht der DKMS-Plakatkampage zu sein. Ich möchte so viele Menschen wie möglich zur Registrierung motivieren.“ Auch Matthias Opdenhövel engagiert sich gerne für die Kampagne: „Für mich als Sport-Moderator gilt für die DKMS-Kampagne „Mund auf gegen Leukämie“ ganz klar das olympische Motto: Dabei sein ist alles! Also sich unbedingt registrieren lassen.“

    Vom 21. Mai bis zum 13. August 2012 sind die großformatigen Plakate bundesweit in 27 Städten an wichtigen Verkehrsknotenpunkten sowie S-und U-Bahnsteigen zu sehen (Aachen, Augsburg, Berlin, Bonn, Bremen, Chemnitz, Düsseldorf, Dortmund, Dresden, Duisburg, Erfurt, Essen, Frankfurt am Main, Halle (Saale), Hamburg,

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  • Beispiele von Analyse-Befunden mit den PTEN-Gensonden. Das rote und das grüne Signal markieren die beiden Enden des Genes, der Zellkern ist blau gefärbt. a) normale Situation eines Zellkernes mit zwei Kopien eines jeweils intakten PTEN Genes. b) Verlust eines PTEN Genes. Die zweite Kopie ist intakt. c) Eine Kopie des PTEN Gens ist intakt, das zweite zeigt separate rote und grüne Signale und ist somit zerbrochen. d) Eine Kopie des PTEN Gens ist komplett verloren, die zweite ist zerbrochen.
    Prostatakrebs

    Beispiele von Analyse-Befunden mit den PTEN-Gensonden. Das rote und das grüne Signal markieren die beiden Enden des Genes, der Zellkern ist blau gefärbt. a) normale Situation eines Zellkernes mit zwei Kopien eines jeweils intakten PTEN Genes. b) Verlust eines PTEN Genes. Die zweite Kopie ist intakt. c) Eine Kopie des PTEN Gens ist intakt, das zweite zeigt separate rote und grüne Signale und ist somit zerbrochen. d) Eine Kopie des PTEN Gens ist komplett verloren, die zweite ist zerbrochen.Prostatakrebs ist eine Tumorart die häufig bei Männern auftritt. Der Tumor wird durch Genveränderungen jener Zellen ausgelöst, welche die Samenflüssigkeit produzieren. Wichtig hierfür ist das Gen PTEN, das wie eine Bremse das Zellwachstum kontrolliert. Eine Veränderung oder der Verlust dieses Genes gehen mit aggressiven Tumoren einher. Erst kürzlich hat das Forschungsteam um Dr. Sarah Minner von der Universitätsklinik Hamburg-Eppendorf entdeckt, dass dieses Gen auch durch Zerbrechen inaktiviert werden kann. Wie häufig dieser Defekt vorkommt, welche Bedeutung er für die Aggressivität der Tumoren hat und zu welchem Zeitpunkt er auftritt soll im Rahmen einer Studie untersucht werden.

    Prostatakarzinome sind wie kein anderer Tumortyp durch Genbrüche charakterisiert. Bisherige Forschungen deuten darauf hin, dass es sich um frühe Ereignisse handeln könnte, die als „Vorläufer“ weiterer Defekte bis hin zum vollständigen Verlust einzelner oder sogar größerer Gruppen von Genen auftreten. Insbesondere vom PTEN Gen ist bekannt, dass die natürlicherweise vorkommenden zwei Kopien dieses Genes nacheinander verloren gehen, wobei der Verlust beider Genkopien insbesondere mit metastasierten und Therapieresistenten Tumoren assoziiert ist.

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