Suche nach neuen Krebsgenen in Tumoren der Schweißdrüsen

Krebsgene
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Die Arbeitsgruppe von Privatdozent Dr. med. Roland Kruse an der Hautklinik des Universitätsklinikums Düsseldorf will erstmals mittels moderner Chiptechnologie systematisch in bösartigen Schweissdrüsentumoren nach Krebsgenen fahnden. Die Entstehung von Schweissdrüsenkarzinomen ist bislang weitgehend unerforscht, die molekulargenetischen Grundlagen daher völlig unbekannt. Das Ziel des Projektes ist die erstmalig genomweite Ermittlung der chromosomalen Regionen, die zugrundeliegende Onkogene und Tumorsuppressorgene tragen.

Es wird davon ausgegangen, dass ein Tumor durch genetische Veränderungen (Mutationen) auf zellulärer Ebene entsteht. Diese somatischen Mutationen betreffen insbesondere Onkogene und Tumorsuppressorgene. Während Onkogene die Entstehung von Krebszellen fördern, hemmen Tumorsuppressorgene das Auftreten von unkontrolliertem Wachstum. Protoonkogene können durch Mutationen an Funktionalität hinzugewinnen und so zu Onkogenen werden, Tumorsuppressorgene können durch Mutationen inaktiviert werden. Wegen ihrer großen Bedeutung für die Entstehung verschiedener Krebserkrankungen ist die Identifizierung eines jeden neuen Onkogens und Tumorsuppressorgens wegweisend.

Untersuchungsmaterial unseres von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Düsseldorfer Projektes ist Schweißdrüsenkarzinomgewebe, welches in dermatohistopathologischen Laboren archiviert ist. Im Rahmen des Forschungsprojektes wird die Erbsubstanz (DNA) mit Methoden der sogenannten Mikrodissektion selektiv aus dem Tumorgewebe gewonnen.

Diese Gewebs-DNA liefert eine wertvolle Grundlage für den nachfolgenden Einsatz der Chip-basierten Array-Technologie. Hierbei soll über die gesamte Erbsubstanz nach Kopienzahl-Veränderungen und andererseits gehäuften Allelverlusten (Loss of heterozygosity) gesucht werden. Diese weisen typischerweise auf Onkogene bzw. auf Tumorsuppressorgene hin. Die erwarteten Ergebnisse von Dr. Roland Kruse und seiner Arbeitsgruppe sollen eine detaillierte Ermittlung der dortigen Gene erlauben. Die Identifizierung neuer Krebsgene ermöglicht nicht nur neue Einblicke in die Entstehung von Krebserkrankungen und die Etablierung neuer Methoden in der Krebsdiagnostik, sondern eröffnet auch die Entwicklung neuer Ansätze in der Krebstherapie.

Kontakt:

Priv.-Doz. Dr. med. Roland Kruse,
Oberarzt an der Hautklinik des Universitätsklinikums Düsseldorf,
Moorenstraße 5,
40225 Düsseldorf

Tel. 0211/81-17632 / Fax: 0211/81-19176

E-mail: rkruse@uni- duesseldorf.de

Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit über 75.000 €.

Stiftungszweck der Stiftung ist die medizinische Forschung, insbesondere Projekte im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden dabei insgesamt über 160 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.

Weitere Informationen zur Stiftung: www.sanst.de

Pressemitteilung Wilhelm Sander-Stiftung, Bernhard Knappe


Krebszeitung

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  • Modell mit der Brustkrebszelllinie MCF-7: Ohne AVEN verlieren die Tumorzellen die Fähigkeit zu wachsen (graue Kurve), während MCF-7-Zellen mit AVEN (schwarze Kurve) exponentielles Tumorwachstum zeigen
    Brustkrebs

    Modell mit der Brustkrebszelllinie MCF-7: Ohne AVEN verlieren die Tumorzellen die Fähigkeit zu wachsen (graue Kurve), während MCF-7-Zellen mit AVEN (schwarze Kurve) exponentielles Tumorwachstum zeigenBrustkrebs tritt hauptsächlich bei Frauen auf und ist der häufigste bösartige Tumor der Brustdrüse. An Brustkrebs sterben mehr Frauen als an irgendeiner anderen Krebserkrankung. Die meisten Erkrankungen treten zufällig auf, es gibt aber sowohl erbliche als auch erworbene Risikofaktoren. Das Forschungsteam von Professor Martin Zörnig und Professor Joachim Koch beschäftigt sich mit der Fragestellung wie das Onkoprotein AVEN, dessen erhöhte Aktivität für die Tumorentwicklung bei Brustkrebs und T-Zellleukämien wichtig ist, in den Krebszellen inaktiviert und damit der Tumor therapiert werden kann.

    Die Hemmung des programmierten Zelltodes (Apoptose) ist eine wichtige Voraussetzung für die Entstehung von Tumoren und die Entwicklung von Therapie-Resistenzen. In Tumorzellen kommt es zu einer (Über-) Aktivierung anti-apoptotischer Proteine, die sich als Zielstrukturen für molekulare Therapien eignen. Die Arbeitsgruppen der Professoren Martin Zörnig und Joachim Koch des Chemotherapeutischen Forschungsinstituts Frankfurt beschäftigen sich mit dem anti-apoptotischen Protein AVEN, das an drei weitere Apoptose-regulierende Proteine, BCL-XL, APAF1 und Caspase-9 (CASP-9) bindet. Vorausgegangene Arbeiten zeigen, dass eine Überaktivierung von AVEN für die Entstehung und das Fortschreiten von Brustkrebs und T-Zellleukämien wichtig ist.

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  • Strahlentherapie - Quelle: Deutsche Krebshilfe
    Radiologie

    Berlin – Technische Neuerungen erlauben es Strahlentherapeuten künftig, die hochpräzise Rotationstherapie auch an herkömmlichen Bestrahlungsgeräten durchzuführen. Darauf weist die Deutsche Gesellschaft für Radioonkologie (DEGRO) anlässlich der Zulassung der neuen Technik in Deutschland hin. Bislang war diese Form der Bestrahlung nur an speziellen Geräten und wenigen deutschen Zentren möglich. Bei der Rotationstherapie dreht sich der Strahlenkopf permanent um den Patienten: Die Strahlen erreichen den Tumor punktgenau. Damit lässt sich die Effektivität der Strahlentherapie weiter steigern und die Behandlungszeit zum Teil deutlich verringern.

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