Suche nach neuen Krebsgenen in Tumoren der Schweißdrüsen

Krebsgene
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Die Arbeitsgruppe von Privatdozent Dr. med. Roland Kruse an der Hautklinik des Universitätsklinikums Düsseldorf will erstmals mittels moderner Chiptechnologie systematisch in bösartigen Schweissdrüsentumoren nach Krebsgenen fahnden. Die Entstehung von Schweissdrüsenkarzinomen ist bislang weitgehend unerforscht, die molekulargenetischen Grundlagen daher völlig unbekannt. Das Ziel des Projektes ist die erstmalig genomweite Ermittlung der chromosomalen Regionen, die zugrundeliegende Onkogene und Tumorsuppressorgene tragen.

Es wird davon ausgegangen, dass ein Tumor durch genetische Veränderungen (Mutationen) auf zellulärer Ebene entsteht. Diese somatischen Mutationen betreffen insbesondere Onkogene und Tumorsuppressorgene. Während Onkogene die Entstehung von Krebszellen fördern, hemmen Tumorsuppressorgene das Auftreten von unkontrolliertem Wachstum. Protoonkogene können durch Mutationen an Funktionalität hinzugewinnen und so zu Onkogenen werden, Tumorsuppressorgene können durch Mutationen inaktiviert werden. Wegen ihrer großen Bedeutung für die Entstehung verschiedener Krebserkrankungen ist die Identifizierung eines jeden neuen Onkogens und Tumorsuppressorgens wegweisend.

Untersuchungsmaterial unseres von der Wilhelm Sander-Stiftung geförderten Düsseldorfer Projektes ist Schweißdrüsenkarzinomgewebe, welches in dermatohistopathologischen Laboren archiviert ist. Im Rahmen des Forschungsprojektes wird die Erbsubstanz (DNA) mit Methoden der sogenannten Mikrodissektion selektiv aus dem Tumorgewebe gewonnen.

Diese Gewebs-DNA liefert eine wertvolle Grundlage für den nachfolgenden Einsatz der Chip-basierten Array-Technologie. Hierbei soll über die gesamte Erbsubstanz nach Kopienzahl-Veränderungen und andererseits gehäuften Allelverlusten (Loss of heterozygosity) gesucht werden. Diese weisen typischerweise auf Onkogene bzw. auf Tumorsuppressorgene hin. Die erwarteten Ergebnisse von Dr. Roland Kruse und seiner Arbeitsgruppe sollen eine detaillierte Ermittlung der dortigen Gene erlauben. Die Identifizierung neuer Krebsgene ermöglicht nicht nur neue Einblicke in die Entstehung von Krebserkrankungen und die Etablierung neuer Methoden in der Krebsdiagnostik, sondern eröffnet auch die Entwicklung neuer Ansätze in der Krebstherapie.

Kontakt:

Priv.-Doz. Dr. med. Roland Kruse,
Oberarzt an der Hautklinik des Universitätsklinikums Düsseldorf,
Moorenstraße 5,
40225 Düsseldorf

Tel. 0211/81-17632 / Fax: 0211/81-19176

E-mail: rkruse@uni- duesseldorf.de

Die Wilhelm Sander-Stiftung fördert dieses Forschungsprojekt mit über 75.000 €.

Stiftungszweck der Stiftung ist die medizinische Forschung, insbesondere Projekte im Rahmen der Krebsbekämpfung. Seit Gründung der Stiftung wurden dabei insgesamt über 160 Mio. Euro für die Forschungsförderung in Deutschland und der Schweiz bewilligt. Die Stiftung geht aus dem Nachlass des gleichnamigen Unternehmers hervor, der 1973 verstorben ist.

Weitere Informationen zur Stiftung: www.sanst.de

Pressemitteilung Wilhelm Sander-Stiftung, Bernhard Knappe


Krebszeitung

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  • Molekülmodell des neu identifizierten Wirkstoffs (gelb), gebunden an ein epigenetisches Leseprotein aus der BET-Familie (grau). Der Wirkstoff verhindert die Bindung des Leseproteins an ein Histonprotein (türkis). Quelle: AG Pharmazeutische Bioinformatik
    Leukämie

    Freiburger Wissenschaftler haben eine Substanz entdeckt, die Leukämiezellen an der ungebremsten Zellteilung hindert

    Molekülmodell des neu identifizierten Wirkstoffs (gelb), gebunden an ein epigenetisches Leseprotein aus der BET-Familie (grau). Der Wirkstoff verhindert die Bindung des Leseproteins an ein Histonprotein (türkis). Quelle: AG Pharmazeutische BioinformatikWissenschaftlerinnen und Wissenschaftler der Albert-Ludwigs-Universität und des Universitätsklinikums Freiburg aus dem Sonderforschungsbereich Medizinische Epigenetik (SFB 992) haben einen neuen Wirkstoff entdeckt, der die Zellteilung von Leukämiezellen unterdrückt und bei der Bekämpfung von Krebs eine wichtige Rolle spielen könnte. Juniorprofessor Dr. Stefan Günther leitete das Forschungsprojekt, außerdem sind die Arbeitsgruppen um Prof. Dr. Manfred Jung vom Institut für Pharmazeutische Wissenschaften, Prof. Dr. Oliver Einsle vom Institut für Biochemie sowie um Prof. Dr. Roland Schüle vom Universitätsklinikum Freiburg im Rahmen des SFB 992 Medizinische Epigenetik daran beteiligt. Die Ergebnisse hat das Team in der Fachzeitschrift „Angewandte Chemie International Edition“ veröffentlicht.

    Der Wirkstoff XD14 blockiert die Funktion einiger Proteine aus der BET- Familie, die auch als epigenetische Leseproteine bezeichnet werden: Sie erkennen epigenetische Veränderungen an sogenannten Histonproteinen und geben dieses Signal weiter, um zum Beispiel eine Zellteilung auszulösen. Im Falle von Leukämie kann es durch genetische Mutationen zu einer Störung in der Signalkette kommen: Die Zellen teilen sich ungebremst weiter und schädigen so den gesamten Organismus.

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  • Weisser Hautkrebs - Quelle: Universitäts-Hautklinik Tübingen
    Hautkrebs

    Nienburg im Juli 2012. Sonne gilt als wichtig und gesund für den Körper, doch übertriebenes Sonnenbaden schädigt die Haut langfristig und führt im schlimmsten Fall sogar zu Krebserkrankungen der Haut. Weißer Hautkrebs, das sogenannte Basalzellkarzinom, zählt dabei zu den häufigsten Krebsarten überhaupt – Tendenz steigend. Im Gegensatz zum Melanom, dem schwarzen Hautkrebs, bildet das Basalzellkarzinom nur sehr selten Tochtergeschwüre und gilt damit als sehr gut behandelbar. Zu spät erkannt, zerstört das Karzinom allerdings Weichteile sowie darunter liegende Knorpel und Knochen.

    Tumore besonders in sensibler Gesichtsregion effektiv und möglichst unauffällig behandeln

    Oft erneute Operation nötig

    In einigen Fällen tritt das Basalzellkarzinom auch nach der operativen Entfernung erneut auf. So muss bei etwa 30 Prozent der Patienten noch einmal Gewebe entfernt werden. „Deshalb wenden wir in unserer Klinik das sogenannte zweizeitige Vorgehen an“, erklärt Dr. Ingo Dantzer, Facharzt für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie und Leiter der Klinik am Weserbogen in Nienburg. Nach dem Eingriff deckt der Chirurg die Wunde für einige Tage mit künstlicher Haut ab. Erst wenn die mikroskopische Untersuchung die vollständige Entfernung des Tumors aus dem umliegenden gesunden Gewebe bestätigt, vernäht der Operateur die Wunde.

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