Dr. Hans-Joachim Gebest, Dr. Stefanie Seltmann, Prof. Annette Schavan, Prof. Otmar D. Wiestler (v.l.n.r.) bei der Pressekonferenz zur Erweiterung des KID zum Nationalen Referenzzentrum für Krebsinformation - Quelle: dkfz
Prostatakrebs

Gradmesser für die Bösartigkeit von Prostatakrebs entdeckt

9. Dezember 2014 Detlef Hoewing 0

Ein Protein, das die epigenetischen Merkmale der Tumorzellen beeinflusst, steht in direktem Zusammenhang mit der Bösartigkeit von Prostatakrebs. Dies hat nun ein Team von Wissenschaftlern aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum, der Universität Zürich, dem Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, der Universität Heidelberg und weiteren Institutionen an über 7700 Tumor-Gewebeproben nachgewiesen. Ein Nachweis des Biomarkers könnte in Zukunft die Wahrscheinlichkeit für einen aggressiven Verlauf der Erkrankung anzeigen und so die Wahl der passenden Therapie unterstützen. Die Arbeit war Teil des Projekts „Früher Prostatakrebs“, das das Bundesforschungsministerium im Rahmen des Internationalen Krebsgenomkonsortiums ICGC fördert. Bei einer Krebsdiagnose steht für Betroffene wie auch für ihre Ärzte die Frage nach der Bösartigkeit des Tumors im Vordergrund: Sie entscheidet, wie intensiv und radikal die Behandlung ausfallen muss. Insbesondere Prostatakrebs kann von Patient zu Patient einen sehr unterschiedlichen Verlauf nehmen. Daher suchen Krebsforscher dringend nach messbaren, zuverlässigen Biomarkern, an denen sie die Aggressivität des Tumors ablesen können, um die Therapie entsprechend anzupassen. Bei vielen Krebsarten geben Veränderungen des Erbguts Hinweise auf das Gefahrenpotential. Aber gerade bei Prostatakrebs sind solche Mutationen längst nicht so zahlreich wie bei anderen Tumorarten. „Wir vermuteten daher, dass Prostatakrebs vor allem durch veränderte epigenetische Merkmale angetrieben wird, also solche chemischen Veränderungen am Erbgut, die nicht die […mehr lesen]

Mit dem Dermascanner wird die Hautoberfläche des Patienten aus verschiedenen Positionen gescannt. © Dirk Mahler/Fraunhofer IFF
Hautkrebs

Schwarzer Hautkrebs – der Wolf im Schafspelz

11. Oktober 2012 Detlef Hoewing 0

Schwarzer Hautkrebs ist so gefährlich, weil er dazu neigt, früh Metastasen zu bilden. Neue Behandlungsansätze nutzen unter anderem die Fähigkeit der Immunabwehr, bösartige Zellen aufzuspüren und zu zerstören. Doch diese Strategie ist oft nur vorübergehend wirksam. Warum dies so ist, haben Forscherteams der Universität Bonn und der Universitätsmedizin Mainz herausgefunden: In der durch die Behandlung verursachten Entzündungsreaktion wandeln die Tumorzellen vorübergehend ihre äußere Gestalt und werden dadurch für Abwehrzellen unsichtbar. Diese Erkenntnisse bilden eine wichtige Grundlage für die Verbesserung von Kombinationstherapien.

In Deutschland erkranken jährlich etwa 15.000 Menschen an Schwarzem Hautkrebs, etwa 2.000 Menschen sterben pro Jahr daran. Das maligne Melanom ist die Hautkrankheit, die am häufigsten tödlich verläuft. Die besondere Bösartigkeit rührt daher, dass schon kleine Tumoren über die Lymph- und Blutbahnen streuen können. Seit mehreren Jahren untersucht die Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Thomas Tüting, Leiter des Labors für Experimentelle Dermatologie am Universitätsklinikum Bonn und Leiter des hier beschriebenen Forschungsprojektes, zusammen mit der an der Studie beteiligten Arbeitsgruppe von Univ.-Prof. Dr. Thomas Wölfel an der III. Medizinischen Klinik der Universitätsmedizin Mainz, die Wirkung einer zielgerichteten Immuntherapie mit tumorspezifischen Abwehrzellen.

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Histologische Färbung eines Papilloms (gutartiger Hauttumor) in einer genetisch veränderten Maus, die Gene des Humanen Papillomavirus 8 in Keratinozyten exprimiert. Quelle: S. Werner
Hautkrebs

Zürcher Forscher untersuchen die Rolle von Sauerstoffradikalen bei der Entstehung von Hautkrebs

26. Juli 2012 Detlef Hoewing 0

Histologische Färbung eines Papilloms (gutartiger Hauttumor) in einer genetisch veränderten Maus, die Gene des Humanen Papillomavirus 8 in Keratinozyten exprimiert. Quelle: S. WernerIn den vergangenen Jahren hat die Zahl der Hautkrebs-Erkrankungen kontinuierlich zugenommen. Dies ist zumindest teilweise darauf zurückzuführen, dass Menschen ihre Haut ungeschützt der UV-Strahlung aussetzen. Durch UV-Licht entstehen in den Zellen aggressive Sauerstoffradikale. Diese können teilweise durch körpereigene Eiweiße „entschärft“ werden. Die Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Sabine Werner an der ETH Zürich untersucht, ob Defekte in der Bildung dieser schützenden Eiweißmoleküle an der Entstehung von Hautkrebs beteiligt sind. Dabei machen sich die Wissenschaftler ihre Erfahrungen im Bereich der Wundheilung und die interessanten Parallelen zwischen Wundheilung und Krebs zu Nutze.

Hautwunden und bösartige Tumore weisen viele Gemeinsamkeiten auf. Die Zürcher Forscher konnten zeigen, dass Wundheilung und Tumorbildung durch ähnliche Mechanismen gesteuert werden. Der Körper kontrolliert diese Prozesse während der Wundheilung engmaschig und schaltet sie nach Abheilen der Wunde ab. In bösartigen Tumoren dagegen gerät die Steuerung außer Kontrolle. Um die genauen Zusammenhänge verstehen zu können, ist es deshalb wichtig, diejenigen Gene zu identifizieren, die sowohl die Wundheilung als auch das Wachstum von Tumoren steuern. Zudem soll die Konsequenz einer veränderten Expression dieser Gene für beide Prozesse untersucht werden. Diesen Fragestellungen widmet sich das Team an der ETH Zürich.

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Brustkrebszellen - Quelle: Dr. Lutz Langbein, Deutsches Krebsforschungszentrum
Brustkrebs

microRNA steuert Bösartigkeit und Resistenz von Brustkrebszellen

2. Mai 2012 Detlef Hoewing 0

Brustkrebszellen - Quelle: Dr. Lutz Langbein, Deutsches KrebsforschungszentrumResistenzen gegen Medikamente sind der Hauptgrund dafür, dass Brustkrebs bei vielen Patientinnen nicht wirksam bekämpft werden kann. Wissenschaftlern aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum ist es nun gelungen, Tamoxifen-resistente Brustkrebszellen mit Hilfe eines winzigen RNA-Moleküls wieder empfindlich für das Medikament zu machen. Die RNA-Schnipsel unterdrücken die Bildung eines Proteins, das das Krebswachstum fördert. Hinweise darauf, dass sie auch klinisch eine Rolle spielen, fanden die Forscher in Gewebeproben von Brusttumoren.

Viele Brustkrebspatientinnen erhalten das Medikament Tamoxifen. Der Wirkstoff blockiert die Wirkung des Östrogens und unterdrückt dadurch die Wachstumssignale des Hormons in den Krebszellen. Während der Entwicklung von Resistenzen gegen das Medikament schalten Tumorzellen auf ein anderes Wachstumsprogramm um: Sie verändern Verhalten und Gestalt, werden beweglicher und erlangen auch die Fähigkeit, in umgebende Gewebe einzudringen. Diese Veränderungen beobachteten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum um PD Dr. Stefan Wiemann auch an Tamoxifen-resistenten Brustkrebszellen.

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