Foto: Pathologie des Klinikums der Uni Heidelberg
Hirntumoren

Neues therapeutisches Ziel bei Tumoren des Hörnervs, Genexpressinnsanalyse liefert wichtige Hinweise

24. September 2014 Detlef Hoewing 0

Prof. Dr. Boris Krischek, Oberarzt an der Klinik für Allgemeine Neurochirurgie der Uniklinik Köln, hat gemeinsam mit einem internationalen Forscherteam an der molekularen Genese eines gutartigen Hirntumors geforscht. Die Studie, die neue therapeutische Ziele für eine medikamentöse Therapie bei Vestibularis-Schwannomen aufweist, wurde heute (23.09.2014) im Journal of Neurosurgery veröffentlicht. Das Vestibularis-Schwannom (auch bekannt als Akustikus-Neurinom) ist ein gutartiger, langsam wachsender Tumor, der im inneren Gehörgang angesiedelt ist, dort wo der Hör-Gleichgewichtsnerv im Gehirn sitzt. Ab einer bestimmten Größe kann der Tumor gegen benachbarte Nerven drücken, was zu Hörverlust, Tinnitus (Klingeln in den Ohren) und Gleichgewichtsstörungen führen kann. In ausgedehnten Fällen kann er den Hirnstamm bedrängen und selten sogar lebensbedrohlich werden. Manchmal ruht der Tumor und es ist kein Wachstum erkennbar. Acht bis zehn Prozent aller Hirntumoren sind Vestibularis-Schwannome. Sie bestehen aus sehr vielen dünnen Fasern, die von einer Hülle aus Bindegewebe ummantelt sind. „Man kann es vereinfacht mit einem Stromkabel und der dementsprechenden Isolierung vergleichen“, so Prof. Krischek. „Der Tumor geht aus Zellen hervor, welche die Nervenhülle bilden – also aus der Isolierung. Man nennt sie Schwannsche Zellen. Bei einem Vestibularis- Schwannom wachsen diese Zellen unkontrolliert.“ Bisher gibt es keine etablierte medikamentöse Therapie. Weltweit ist die meistgewählte Behandlungsoption die Operation […mehr lesen]

Zell-Ernte: Angezüchtete Zellen werden vom Boden einer Nährplatte abgeschabt, um an ihnen die zelleigene Tumorkontrolle zu untersuchen - Foto: Forschungszentrum Karlsruhe
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Die Antwort der Gene sichtbar gemacht

7. Juli 2004 Detlef Hoewing 0

Was genau passiert, wenn ein Signalmolekül auf der Zelloberfläche andockt? Ein Forscherteam unter der Leitung von Privatdozent Dr. Dr. Peter E. Huber vom Deutschen Krebsforschungszentrum machte die komplexen zellulären Reaktionen, die eine solche Bindung auslöst, zum ersten Mal auf Ebene der Gene sichtbar.

Die Wissenschaftler wählten für ihre Untersuchungen ein gut bekanntes Molekül: Das körpereigene Protein Endostatin hemmt die so genannten Endothelzellen, neue Blutgefäße auszubilden (Angiogenese). Tumoren sind ab einer Größe von ein bis zwei Millimetern auf Versorgung über die Blutbahn angewiesen. Unter Endostatinbehandlung stellen sie ihr Wachstum ein und bilden sich sogar zurück, wie 1998 an Mäusen gezeigt werden konnte.

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