Zell-Ernte: Angezüchtete Zellen werden vom Boden einer Nährplatte abgeschabt, um an ihnen die zelleigene Tumorkontrolle zu untersuchen - Foto: Forschungszentrum Karlsruhe
Krebs bei Kindern

Die Gene spielen eine Rolle

13. März 2015 Detlef Hoewing 0

MHH-Wissenschaftler konnten zeigen, dass Kinder mit RASopathien ein etwa zehnfach erhöhtes Krebsrisiko haben / Veröffentlichung im British Journal of Cancer Obwohl in der Behandlung von Kindern mit Krebserkrankungen große Fortschritte gemacht wurden, ist erst wenig über die Ursachen von Krebs im Kindesalter bekannt. Eine Ausnahme sind einige Erberkrankungen, die das Krebsrisiko bereits bei Kindern erhöhen. Nun haben Wissenschaftler der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) bewiesen, dass Kinder mit sogenannten RASopathien, einer Gruppe von erblichen Erkrankungen, ein zehnfach erhöhtes Krebsrisiko haben. Das renommierte British Journal of Cancer – das die Nature Publishing Group herausgibt – veröffentlichte die Ergebnisse der Forschergruppe um Professor Dr. Christian Kratz, Leiter der MHH-Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie. Er wird vom Verein für krebskranke Kinder Hannover e.V. unterstützt. Die Wissenschaftler haben erstmals das mit RASopathien verbundene Krebsrisiko im Kindesalter quantitativ nachweisen können: Sie haben festgestellt, dass von insgesamt 735 Kindern und Jugendlichen mit RASopathien zwölf an Krebs erkrankten. Im Durchschnitt der Gesamtbevölkerung tritt in einer Gruppe einer solchen Größe im Schnitt nur eine Krebserkrankung auf. Die Daten stammen aus den 25 Laboren, in denen in Deutschland die Erkrankung diagnostiziert werden kann. Zu den untersuchten Erkrankungen gehört das „Noonan-Syndrom“. Einer von 3000 Menschen wird damit geboren. Es umfasst […mehr lesen]

Das Gen MLH1 wird mit Next-Generation Sequencing komplett analysiert. Nicht nur die vertikalen Balken des Gens (Exons), sondern auch die „Leerzeilen“ des Bauplans (Introns und Promotor) gehören dazu.
Darmkrebs

Forscherinnen der LMU nehmen zwei Krebsgene bei familiär gehäuftem Darmkrebs genauer unter die Lupe

4. November 2013 Detlef Hoewing 0

Das Gen MLH1 wird mit Next-Generation Sequencing komplett analysiert. Nicht nur die vertikalen Balken des Gens (Exons), sondern auch die „Leerzeilen“ des Bauplans (Introns und Promotor) gehören dazu.Einige Gene für erblichen Darmkrebs sind bekannt, aber nicht bei allen Patienten mit Hinweis auf diese erbliche Belastung kann die Ursache in den Genen gefunden werden. Eine neue Methode der Sequenzierung soll daher an 30 Patienten mit familiär gehäuftem Darmkrebs im Erbgut angewandt werden. Dabei stehen bei Professor Elke Holinski-Feder und Dr. Monika Morak von der LMU nicht nur die bisher als relevant betrachteten drei Prozent des Gens im Fokus, sondern der gesamte Genbereich, um weitere mögliche Fehlerursachen zu finden. Die Information eines erhöhten Risikos hilft Betroffenen und ihren Angehörigen, da sie in diesem Fall geeignete Vorsorgemaßnahmen treffen können.

Darmkrebs ist die zweithäufigste Krebserkrankung in Deutschland und dessen Erforschung daher von großer Relevanz. Von jährlich rund 73.000 Neuerkrankungen an Dickdarmkrebs sind etwa 3 Prozent erblich. Aufgrund veränderter Erbanlagen haben diese Menschen ein erhöhtes Tumorrisiko, auch schon in jüngeren Jahren. Die Ursache für das erhöhte Dickdarmkrebs-Risiko bei erblichem Darmkrebs („Lynch-Syndrom“) liegt in krankheitsverursachenden Veränderungen von Reparatur-Genen (MLH1, MSH2, MSH6 und PMS2). Im Tumorgewebe zeigen sich Hinweise auf diesen Gendefekt auch mit Färbetechniken. Allerdings konnten in 30 Darmkrebs-Patienten mit Verdacht auf Erblichkeit in den bisher untersuchten Regionen der Gene MLH1 bzw. PMS2 noch keine Veränderungen gefunden werden, obwohl die Ergebnisse der Tumoruntersuchungen auf einen Defekt in diesen Genen hinweisen.

Bei Genanalysen werden allgemein nur die wichtigen, aussagekräftigen Teile mit Inhalt (Exons) analysiert, die etwa nur drei Prozent der Gensequenz ausmachen. Während den „Leerzeilen“ des Bauplans bisher kaum Bedeutung zugemessen wurde, konnte nun gezeigt werden, dass auch dort Veränderungen zu einem Gendefekt führen können: Veränderte Leerzeilen zu Beginn des Bauplans (Promotor) können das Erstellen des Bauplans durch Stilllegung des Gens blockieren (Regulation), während Veränderungen in dazwischenliegenden Leerzeilen des Bauplans (Introns) das Zusammenschneiden des Bauplans stören und beispielsweise zusätzliche Informationen einfügen oder wichtige Bauplanteile überspringen können (Spleißveränderungen). Da diese Leerzeilen einen Anteil von etwa 97 Prozent am Gen haben, bedeutet eine komplette Genanalyse einen arbeitsintensiven und großen finanziellen Aufwand, der jedoch mit einer neuen Methode des Next-Generation Sequencings machbar wird.

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MRT-Thermoeffekt während der Laserung einer Lebermetastase, gekühlter Applikator, 23 Watt (Prof. Vogl, Frankfurt a.M.)
dkfz

„Networking“ in der Krebszelle

7. Mai 2013 Detlef Hoewing 0

Heidelberger Wissenschaftler entwickelten ein Verfahren, um die Wechselwirkung aller Gene einer Krebszelle im großen Maßstab zu untersuchen. Die genaue Kenntnis dieses Zusammenspiels soll dabei helfen, wirksamere Kombinationen von Medikamenten zu identifizieren. Die Ergebnisse sind in der neuesten Ausgabe von Nature Methods veröffentlicht.

Krebs ist eine Erkrankung der Gene. In Tumorzellen sind jedoch nicht nur einzelne Krebsgene verändert, sondern es liegt meist eine Vielzahl an Mutationen vor. Die jeweilige Kombination der Mutationen bestimmt das Verhalten der Zellen, etwa ihr Wachstum und auch das Ansprechen auf Therapien. Genau dies lässt sich jedoch oft nicht vorhersagen. Um Therapien, die sich gezielt gegen einzelne Veränderungen der Krebszelle richten, sinnvoll kombinieren zu können, müssen Wissenschaftler zunächst verstehen, wie sich die veränderten Gene gegenseitig beeinflussen.

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Immunzellen (T-Zellen) im Bauchspeicheldrüsenkrebs, die ihre Entzündungsstoffe (Zytokine) über den alternativen p38-Signalweg bilden und dadurch das Tumorwachstum fördern. Pathologisches Institut, Universitätsklinikum Heidelberg
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Immuntherapien gegen Krebs

10. April 2013 Detlef Hoewing 0

Deutsches Krebsforschungszentrum baut strategische Allianz mit Bayer HealthCare weiter aus

Das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ) und Bayer HealthCare (Bayer) bauen ihre erfolgreiche strategische Forschungsallianz auf der Suche nach neuen Krebstherapien durch die zusätzliche Fokussierung auf das Gebiet der Immuntherapie weiter aus. Immuntherapien sind vielversprechende Ansätze zur Behandlung von Krebserkrankungen. Dabei soll das körpereigene Immunsystem gezielt gegen Tumorzellen aktiviert werden.

Erstmals werden Forscher des DKFZ und von Bayer in einem gemeinsamen Labor im Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) in Heidelberg, einer gemeinsamen Einrichtung des Deutschen Krebsforschungszentrums und des Universitätsklinikums Heidelberg, mit dem Fokus auf Immuntherapien zusammenarbeiten. Das neue Team wird zu Beginn aus bis zu zwölf Mitarbeitern bestehen und erste Projekte sollen Mitte dieses Jahres starten. Im Rahmen der erweiterten Kooperation planen die Partner Investitionen in Höhe von bis zu 3 Millionen Euro pro Jahr. Das gemeinsame Labor wird im Sommer dieses Jahres eröffnet.

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Christoph Plass - Quelle: dkfz
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Stillgelegte Gene als Warnhinweis für Blutkrebs

7. August 2009 Detlef Hoewing 0

Christoph Plass - Quelle: dkfzIm Erbgut von Krebszellen sind wichtige Wachstumsbremsen oft durch chemische Markierungen der DNA stillgelegt. Wie es dazu kommt, untersuchten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum gemeinsam mit Kollegen von der amerikanischen Ohio State University. Sie entdeckten, dass bei Mäusen die krebstypischen Erbgut-Markierungen lange vor den ersten Symptomen einer Blutkrebs-Erkrankung auftreten. Ein Test auf die Genmarkierung könnte daher eine entstehende Krebserkrankung frühzeitig aufspüren.

Bei vielen Krebserkrankungen sind Teile des Erbguts der Tumorzellen durch chemische Markierungen, so genannte Methylgruppen, stillgelegt. Die Methyl-Markierung zählt zu den epigenetischen Veränderungen, die nicht die Reihenfolge der DNA-Bausteine verändern. Besonders häufig betroffen sind ausgerechnet solche Gene, die als wichtige Bremsen des krankhaften Zellwachstums wirken.

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Zwei Melanomzellen, die grün markiert wurden. - Foto: Dr. Robert Besch, LMU München
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Gene und Krebs

29. Mai 2009 Detlef Hoewing 0

Die Gene können nicht nur die Krebsentstehung, sondern auch den Krankheitsverlauf und den Erfolg einer Therapie beeinflussen. Selbst die Nebenwirkungen bei einer Bestrahlung sind abhängig vom Erbgut des Patienten, wie Forscher im Deutschen Krebsforschungszentrum aus ihren Untersuchungen wissen. Insgesamt sieben Beiträge im neuen „einblick“ befassen sich mit unserem Erbgut und damit, welche Rolle es bei Tumorerkrankungen spielt.

Die neue Ausgabe des Magazins „einblick“ ist erschienen

Krebs ist eine Krankheit der Gene. Doch welche Erbanlagen in einer Krebszelle verändert sind, unterscheidet sich nicht nur von Krebsart zu Krebsart, sondern auch von Patient zu Patient. Im internationalen Krebsgenomprojekt wollen Forscher die genetischen Veränderungen der 50 häufigsten Krebsarten unter die Lupe nehmen. Professor Peter Lichter koordiniert den deutschen Beitrag hierzu. Im „einblick“-Interview spricht er über die Idee und die Ziele des gigantischen Forschungsvorhabens.

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Bei akuter myeloischer Leukämie vermehren sich unreife Blutzellen ungezügelt im Knochenmark. Foto: Andreas Neubauer
Forschung

Jedem Krebspatienten seine individuelle Therapie

4. September 2008 Detlef Hoewing 0

Bei akuter myeloischer Leukämie vermehren sich unreife Blutzellen ungezügelt im Knochenmark. Foto: Andreas NeubauerMarburger Mediziner haben eine neue Klinische Forschergruppe etabliert, um Gene zu untersuchen, die Tumorzellen resistent gegenüber Krebsmedikamenten machen. Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert sieben Teilprojekte mit 2,3 Millionen Euro für die kommenden drei Jahre, die Universität steuert dieselbe Summe bei. In naher Zukunft wird Krebs vermutlich die Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Todesursache Nummer eins ablösen, wie es sich aktuell bereits in den Vereinigten Staaten und in China abzeichnet. „Eines der größten Probleme bei Krebs sind Resistenzen gegenüber Chemotherapeutika“, erläutert Professor Dr. Andreas Neubauer, der Sprecher der Forschergruppe KFO 210 „Genetics of drug resistance in cancer“.

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Foto: Das 3-D-Mikroskopiesystem
Forschung

mikroRNAs in Krebszellen aufspüren

21. April 2008 Detlef Hoewing 0

MicroRNAs sind Gene, die wichtige Steuerelemente der verschiedensten Prozesse in Pflanzen, Tieren und Menschen produzieren. MicroRNAs gelten als aussichtsreiche Kandidaten für Diagnostik und Therapie von Krankheiten des Menschen. Wissenschaftler versuchen daher weltweit Methoden zu entwickeln, um zu erkennen, welche microRNAs in Gewebeproben aktiv sind oder um neue microRNA Gene aufzuspüren. Bisher kennt die Forschung über 600 microRNAs des Menschen, die jede für sich die Aktivität von mehreren hundert Proteinen, den Bau- und Betriebsstoffen des Lebens regulieren.

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Foto: Pathologie des Klinikums der Uni Heidelberg
Forschung

Tumortypen durch Gen-Chips sortiert

30. Dezember 2005 Detlef Hoewing 0

Wissenschaftlern des Pathologischen Instituts am Universitätsklinikum Heidelberg unter Leitung von Professor Dr. Peter Schirmacher ist es gelungen, die Bedeutung bestimmter Gene zu entschlüsseln, die das Wachstum und das Übergreifen von bösartigen Lebertumoren auf gesundes Gewebe steuern. Damit können diese Tumoren nun genauer charakterisiert werden und in Zukunft möglicherweise auch zielgerichteter behandelt werden.

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Blick durchs Mikroskop: Der rote Farbstoff ist ein spezieller Tumorzell-Marker, das Skelett der zum Teil riesigen Tumorzellen ist in grün dargestellt, die Zellkerne in blau. © Aufnahme: Roman Reinartz/Institut für Rekonstruktive Neurobiologie der Uni Bonn
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Tumorzellen werden umprogrammiert

15. Juli 2005 Detlef Hoewing 0

Tumorzellen legen häufig wachstumshemmende Gene still, indem sie bestimmte Bausteine der DNA chemisch markieren. Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum synthetisieren einen Wirkstoff, der diese Veränderungen rückgängig macht.Die Ausprägung von Genen kann auf verschiedenen Ebenen gesteuert werden. Bei einer Variante, der die Wissenschaft in den letzten Jahren große Beachtung schenkt, werden kleine Kohlenwasserstoffverbindungen, so genannte Methylgruppen, an die Cytosin-Bausteine der DNA gekoppelt. Diese Methylierung legt Gene still oder drosselt zumindest ihre Aktivität.

Neuer Wirkstoff programmiert Tumorzellen um

In Krebszellen sind häufig diejenigen Gene durch Methylierung inaktiviert, die die Zelle vor unkontrolliertem Wachstum schützen sollen, so genannte Tumorsuppressor-Gene. Ein Ziel der Krebsforscher war daher, die übermäßige Methylierung zu unterbinden. Dabei konzentrierten sie sich auf die Methyltransferasen, Enzyme, die für die Übertragung der Methylgruppen zuständig sind. Durch computergestützte Modellierung konnten Wissenschaftler um Dr. Frank Lyko im Deutschen Krebsforschungszentrum Methyltransferasen dreidimensional darstellen und anhand dieser Modelle die Struktur für einen exakt passenden Hemmstoff ableiten.

 

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