Elektronenmikroskopische Aufnahme der Interaktion von Lymphomzellen mit Epithelzellen der Blutgefäße. Foto: Wilting
Allgemein

Lymphdrüsenkrebs: Krebsforscher der UMG entdecken neuen Ansatzpunkt für eine Behandlung

22. November 2016 Detlef Hoewing 0

Spezieller Signalweg reguliert Wanderung und Ausbreitung von Krebszellen bei Lymphdrüsenkrebs. Veröffentlichung in Oncogene und Leukemia (umg) Bisherige Standardtherapien zur Behandlung von Lymphdrüsenkrebs (Morbus Hodgkin, Hodgkin Lymphom) bringen jüngeren Patienten gute Heilungschancen. Doch bei älteren Patienten wirken die Therapien oftmals nicht so gut. Nach wie vor stellt für den behandelnden Arzt eine große Herausforderung dar, dass die Ausbreitung des Lymphoms sich nicht kontrollieren lässt. Ein interdisziplinäres Forscherteam der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) unter Leitung der Klinik für Hämatologie und Medizinische Onkologie, hat in Kooperation mit Kollegen aus Brno (Tschechische Republik) jetzt einen molekularen Faktor gefunden, der das gerichtete Wanderungsverhalten von Hodgkin Lymphomzellen reguliert und somit für die Ausbreitung der Tumorzellen von großer Bedeutung zu sein scheint. Die Ergebnisse der Forscher zeigen, dass das Molekül WNT5A ein Netzwerk von Faktoren reguliert, die die zielgerichtete Wanderung der Lymphomzellen in Richtung auf das Gefäßsystem koordinieren. Diese neuen Erkenntnisse können dazu beitragen, Behandlungskonzepte zu entwickeln, welche die Ausbreitung des Lymphoms behindern und zudem die Nebenwirkungen von aktuellen Therapien bei Lymphdrüsenkrebs verringern. Die Forschungsergebnisse sind veröffentlicht in Oncogene und Leukemia (NPG). ORIGINALVERÖFFENTLICHUNGEN Linke F, Zaunig S, Nietert MM, von Bonin F, Lutz S, Dullin C, Janovská P, Beissbarth T, Alves F, Klapper W, Bryja V, Pukrop T, […mehr lesen]

Lokalisation von CHD-Protein an DNA-Brüchen (in rot, u.l.) im Zellkern (mit blau gefärbt, o.l.) von Prostatakarzinomzellen. Copyright: umg/johnsen
Krebsthemen

Prostatakrebs: Genmutation als Chance zur Behandlung

23. September 2016 Detlef Hoewing 0

Krebsforscher der UMG entdecken neuen Ansatzpunkt für Behandlung von Prostatakrebs. Veröffentlichung in EMBO reports. (umg) Ein Karzinom der Prostata ist in Deutschland die häufigste Krebs-Neuerkrankung bei Männern. Trotz aller Fortschritte bei seiner Behandlung suchen Ärzte und Forscher weiterhin nach noch besseren Behandlungsmöglichkeiten. Einen möglichen neuen Ansatzpunkt hat eine Gruppe von Forschern aus Deutschland und Dänemark unter der Leitung von Prof. Dr. Steven Johnsen, Leiter des Schwerpunkts Translationale Krebsforschung an der Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Kinderchirurgie der Universitätsmedizin Göttingen (UMG), entdeckt. Die Forscher fanden heraus, dass eine besonders häufige genetische Veränderung, der Verlust von CHD1, die betroffenen Tumorzellen für bestimmte Therapieformen empfindlich macht. Dies eröffnet erstmals die Möglichkeit, Veränderungen am Gen CHD1 als potentielle Biomarker für eine gezielte Behandlung von Patienten mit Prostatakrebs zu nutzen. Die Ergebnisse der Studie sind in dem renommierten Fachjournal EMBO reports veröffentlicht. Originalpublikation: Loss of CHD1 causes DNA repair defects and enhances prostate cancer therapeutic responsiveness. Vijayalakshmi Kari, Wael Mansour, Sanjay K. Raul, Simon J. Baumgart, Andreas Mund, Marian Grade, Hüseyin Sirma, Ronald Simon, Hans Will, Matthias Dobbelstein, Ekkehard Dikomey, Steven A. Johnsen. 10.15252/embr.201642352. www.embo.org/news/press-releases/2016/a-gene-defect-as-a-potential-gateway-for-targeted-prostate-cancer-therapy Das CHD1-Gen ist in 15 bis 27 Prozent aller Prostatatumore mutiert. Eine solche Mutation bedeutet für die Patienten häufig, dass […mehr lesen]

Plakatmotiv Ich bin dabei - Kooperationsgemeinschaft Mammographie | Urs Kuckertz Photography
Brustkrebs

Brustkrebsfrüherkennung ist kein Placebo

13. März 2014 Detlef Hoewing 0

Lübecker Krebsforscher plädiert für Seriosität in der Bewertung des Mammographie-Screening

„Warten, bis man den Brustkrebs spürt, und dann erst zum Arzt – das ist keine Option“, stellt Prof. Alexander Katalinic klar. Der Wissenschaftler vom Institut für Sozialmedizin und Epidemiologie der Universität zu Lübeck und des Universitätsklinikums Schleswig-Holstein warnt vor voreiligen Schlüssen aus selektierten Studien und zeigt die Konsequenzen für das Mammographie-Screening-Programm auf.

„Je früher ein Brustkrebs erkannt wird, umso besser ist die Prognose, umso schonender ist die Therapie. Ist der Brustkrebs bei Entdeckung kleiner als zwei Zentimeter, leben nach zehn Jahren noch über 95 Prozent der betroffenen Frauen. Hat der Tumor erst in den Körper gestreut, sind es nur noch 12 Prozent. „Diese Erkenntnis ist nicht neu und lässt sich jedem Lehrbuch der Frauenheilkunde entnehmen“, betont Katalinic. Den Brustkrebs in einem frühen und damit günstigen Stadium zu erwischen, gelingt nur mit systematischer Früherkennung. Das Mammographie-Screening ist hier die Methode der Wahl.

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Das HIV-Medikament Maraviroc blockiert das Oberflächeneiweiß CCR5. Dadurch werden die Makrophagen in der Leber aktiviert die Metastasen zu bekämpfen. Die Metastasen in der Leber (links) verschwanden nach Behandlung (rechts). Copyright: NCT Heidelberg
Forschung

Durchbruch in der Krebsforschung

21. Oktober 2013 Detlef Hoewing 0

Für die Metastasierung verantwortliches Protein an der Universität Rostock entschlüsselt

Krebsforscher der Rostocker Universitätsmedizin beschreiben einen neuen Signalweg, der die Streuung von Tumorzellen auslöst. Diese Erkenntnisse stellen einen Durchbruch in der Krebsforschung dar, weil sie über ein spezielles Schlüsselprotein einen neuen Zugang zu der gefährlichen Metastasierung von Tumoren und deren Bekämpfung ermöglichen. Der Fachartikel „DNp73 Exerts Function in Metastasis Initiation by Disconnecting the Inhibitory Role of EPLIN on IGF1R-AKT/STAT3 Signaling“ – http://download.cell.com/cancer-cell/pdf/PIIS1535610813003693.pdf der Wissenschaftler wurde in der Oktober-Ausgabe der weltweit renommierten us-amerikanischen Fachzeitschrift Cancer Cell veröffentlicht.

Krebspatienten sterben zumeist nicht am Ausgangstumor, sondern an aggressiven Metastasen. Am Beginn der Metastasierung stehen Tumorzellen, die sich vom Primärtumor ablösen. Bisher war nur ein Teil der Signalwege bekannt, durch die einzelne Krebszellen ihre Haftung an die Nachbarzellen im Primärtumor lockern können. Wissenschaftler suchten lange nach einem Faktor, der die Trennung einzelner Zellen von primären Tumoren und schließlich deren Streuung anstößt. Jetzt hat eine Gruppe von Forschern um Professor Brigitte Pützer, Direktorin des Instituts für Experimentelle Gentherapie und Tumorforschung an der Universität Rostock, mit DNp73 ein Schlüsselprotein in Tumorzellen ausgemacht, das ihnen die Ausbreitung in den Körper ermöglicht.

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Wirkweise der PPARy-Agonisten bei AML
Leukämie

Wachstum der Krebszellen lässt sich mit Diabetes-Medikament hemmen

7. Dezember 2012 Detlef Hoewing 0

Heidelberger Krebsforscher legen Basis für gezielte Therapie bei akuter myeloischer Leukämie

Wirkweise der PPARy-Agonisten bei AMLHeidelberger Krebsforscher haben einen Ansatzpunkt für eine breit anwendbare Behandlung der akuten myeloischen Leukämie (AML), einer aggressiven Blutkrebserkrankung, gefunden. Die Wissenschaftler um Professor Dr. Stefan Fröhling vom Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und vom Deutschen Krebsforschungszentrum erforschten die Wirkungsweise des Proteins CDX2, welches bei 90% der AML-Patienten in ursächlichem Zusammenhang mit der Erkrankung steht. Im Labor gelang es zudem nachzuweisen, dass so genannte PPARy-Agonisten die krankheitsfördernde Wirkung von CDX2 blockieren. Ihre Ergebnisse haben die Forscher in der neuesten Ausgabe des Journal of Clinical Investigation beschrieben.

Die akute myeloische Leukämie ist die häufigste Form von akutem Blutkrebs bei Erwachsenen. Bislang hat es sich als schwierig erwiesen, Ansatzpunkte für eine breit anwendbare zielgerichtete Behandlung zu finden, da die AML in vielen verschiedenen Unterformen vorkommt. Bei etwa 90% aller AML-Patienten ist ein leukämieauslösendes Protein namens CDX2 nachweisbar. Allerdings war bislang weder bekannt, wie CDX2 molekular wirkt noch wie das Protein zu hemmen sei.

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Bildunterzeile: Knochenmark (gefärbt) eines Patienten mit Haarzell- Leukämie unter dem Mikroskop: Vor der Behandlung mit dem BRAF Inhibitor sind viele Haarzell-Leukämiezellen (rot)zu sehen (linke Abb.). Unter der Therapie mit dem BRAF Inhibitor geht die Besiedelung mit Leukämiezellen zurück.(rechte Abb.). - Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg.
dkfz

Heidelberger Krebsforscher legen Basis für zielgerichteten Therapieansatz bei Haarzell-Leukämie

31. Mai 2012 Detlef Hoewing 0

Zielgerichtete Therapie gegen das fehlerhaft aktivierte BRAF-Protein wirkt auch bei Haarzell-Leukämie, einer seltenen Blutkrebsart. Dies konnten Ärzte und Wissenschaftler der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg, des Nationalen Centrums für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) nachweisen. Die Ergebnisse bilden die Grundlage für die klinische Entwicklung neuer Therapien, die sich spezifisch gegen das in den Blutzellen veränderte BRAF-Protein richten. Ihren Fallbericht veröffentlichten die Forscher in der neuesten Ausgabe des New England Journal of Medicine.

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Prof. Martin Dugas, hier mit seinen Mitarbeitern Christian Ruckert (l.) und Hans-Ulrich Klein (r.), ist Initiator des neuen Genatlas
Forschung

Computersystem für Krebsforscher

20. Juli 2009 Detlef Hoewing 0

Prof. Martin Dugas, hier mit seinen Mitarbeitern Christian Ruckert (l.) und Hans-Ulrich Klein (r.), ist Initiator des neuen Bis zu einem Terabyte für einen einzigen Patienten, mehr als der Speicherplatz gängiger Heimcomputer: Die Datenmengen, die in der modernen Leukämieforschung anfallen, sind riesig – und die Auswertung sowie Interpretation nur mit modernen Informatik-Verfahren möglich. Ein solches entwickelt mit dem weltweiten „Leukämie-Genatlas“ derzeit das Institut für Medizinische Informatik und Biomathematik (IMIB) der Universität Münster. Den Aufbau der neuen Datenbank ermöglicht die Deutsche José Carreras Stiftung, die für das Projekt eine Anschubfinanzierung von rund 120.000 Euro zur Verfügung stellt.

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Eine Krebszelle (rot) wird von zwei Killer-T-Zellen (orange) attackiert.
Forschung

Zerstörung von Tumor-Stammzellen durch Killerzellen

5. März 2008 Detlef Hoewing 0

München – Dem Münchner Krebsforscher Dr. Ulrich Kübler ist es erstmals gelungen, die Zerstörung maligner humaner Tumor-Stammzellen durch die Killerzellen eines Patienten mit der Kamera festzuhalten. Das unter www.kueblergmbh.com veröffentlichte Webvideo zeigt diesen aus medizinischer Sicht beeindruckenden Vorgang sogar in all seinen Einzelheiten. Möglich machte diese Aufnahmen erst ein neues Krebstherapie-Verfahren, dass das private Forschungsinstitut Küblers über Jahre hinweg entwickelt hatte.

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