Krebssymbol - pixabay
Forschung

UDE/UK Essen: Metastasierung verstehen

24. November 2016 Detlef Hoewing 0

Wenn eine Krebserkrankung tödlich endet, geht dies meist auf Tochtergeschwülste (Metastasen) in anderen Organen des Körpers zurück. Wie sie entstehen, war bislang wenig bekannt. Nun wurde ein neuer Regulationsmechanismus entdeckt, der auch Ansatzpunkte für Behandlungen bietet, um künftig das Rückfallrisiko nach der Tumoroperation zu senken. Dieser Forschungserfolg gelang Wissenschaftlern der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen (UDE) am Westdeutschen Tumorzentrum (WTZ) des Universitätsklinikums Essen (UK Essen) in Kooperation mit dem Krebszentrum der University of California San Francisco (UCSF). Darüber berichtet die international führende Fachzeitschrift Nature Genetics in ihrer neuesten Ausgabe. Entscheidend ist die Rolle des Faktors Capicua (spanisch für „Palindrom“): Er verhindert, dass Metastasen entstehen. Dies entdeckten Dr. Ross Okimoto und Dr. Frank Breitenbücher anhand von Lungenkrebsmodellen. Funktioniert der Faktor in Krebszellen nicht richtig, oder ist das entsprechende Gen durch Mutationen inaktiviert, bilden sich die potentiell tödlichen Tochtergeschwulste aus. Die Wissenschaftler fanden auch heraus, dass dieses Prinzip in vielen Krebserkrankungen eine wichtige Rolle spielt. Die transatlantische Forschungskooperation der Studie verbindet die Arbeitsgruppen von Prof. Trever Bivona, UCSF, und Prof. Martin Schuler am WTZ. „Diese erfolgreiche und enge Zusammenarbeit wurde durch einen einjährigen Forschungsaufenthalt in San Francisco ermöglicht. Ich konnte dort meine am UK Essen entwickelten Krebsmodelle mit modernsten Technologien untersuchen“, so […mehr lesen]

Immunzellen (T-Zellen) im Bauchspeicheldrüsenkrebs, die ihre Entzündungsstoffe (Zytokine) über den alternativen p38-Signalweg bilden und dadurch das Tumorwachstum fördern. Pathologisches Institut, Universitätsklinikum Heidelberg
Bauchspeicheldrüsenkrebs

Oberflächenmolekül macht Bauchspeicheldrüsenkrebs aggressiv

31. Januar 2015 Detlef Hoewing 0

Ein Protein auf der Oberfläche von Bauchspeicheldrüsenkrebs-Zellen fördert die Metastasierung und die Fähigkeit, neue Tumoren zu initiieren. Dies veröffentlichten Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum. Blockierten die Forscher das Oberflächenprotein bei Mäusen mit einem spezifischen Wirkstoff, so wuchsen die Tumoren langsamer und bildeten weniger Metastasen. Tumoren der Bauchspeicheldrüse (Pankreaskrebs) zählen zu den Krebserkrankungen, gegen die Ärzte auch heute noch sehr wenig ausrichten können: Nur etwa fünf Prozent der Patienten überleben die ersten fünf Jahre nach ihrer Diagnose. Gründe für die schlechte Prognose sind das sehr aggressive Wachstum der Tumoren und ihre Tendenz, bereits in einem sehr frühen Stadium zu streuen und Metastasen zu bilden. Wenn sich Krebszellen vom Tumor ablösen, durchlaufen sie ein komplexes Programm. „Sie machen eine regelrechte Verwandlung durch. Dabei verändern sie ihre Form, steigern ihre Beweglichkeit und haften nicht mehr aneinander“, erklärt Professor Ana Martin-Villalba vom Deutschen Krebsforschungszentrum. „Gleichzeitig erwerben sie dabei auch Stammzell-Eigenschaften, also die Fähigkeit, neue Tumoren oder Metastasen zu bilden.“ Eine ganze Reihe von Wachstumsfaktoren kann dieses Entwicklungsprogramm anregen. Ana Martin-Villalba hatte bereits 2008 beim Glioblastom, dem gefährlichsten unter den Hirntumoren, entdeckt, dass das Oberflächenprotein CD95 wie ein Wachstumsfaktor auf die Hirntumorzellen wirkt und ihre Aggressivität steigert. Nun hatte die Wissenschaftlerin den Verdacht, dass CD95 […mehr lesen]

Legende: Rasterelektronenmikroskopische Aufnahme einer Lungenmetastase: Tumorzellen (grün) formen solide Tumorknoten, die in engem Kontakt mit umgebenden Kapillaren (rot) stehen. Die wechselseitige Kommunikation zwischen Tumorzellen und Endothelzellen ermöglicht das Wachstum von Metastasen. Endothelzellen können das Tumorwachstum dabei aktiv fördern. - Quelle: Oliver Meckes (Eye of Science) / H. Augustin (DKFZ)
Krebsthemen

Wandzellen der Blutgefäße steuern Metastasierung

8. Januar 2015 Detlef Hoewing 0

Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg suchten nach neuen Wegen, um bei Krebserkrankungen die Entstehung von Metastasen zu verhindern. Dazu kombinierten sie einen Antikörper gegen ein zentrales Steuerprotein der Blutgefäßzellen mit einer niedrigdosierten Chemotherapie. So behandelte Mäuse entwickelten weniger Metastasen und überlebten länger. Die Kombinationstherapie wirkt gleich mehrfach gegen eine Ansiedlung von Tochtergeschwülsten: Sie verhindert, dass Blutgefäße die neu entstehenden Metastasen versorgen. Gleichzeitig reduziert sie die Anzahl bestimmter Immunzellen, die die Ansiedlung von Krebszellen fördern. Bei vielen Krebserkrankungen gilt der Patient nach chirurgischer Entfernung des Tumors als krebsfrei. Doch bei einem großen Prozentsatz der Kranken hat der Tumor zu diesem Zeitpunkt bereits Zellen ausgestreut. Daher verordnen Ärzte im Anschluss an die Operation oft eine Chemotherapie, die abgesiedelte Krebszellen bekämpfen soll. Doch da es keine Methode gibt, diese gefährlichen Zellen direkt nachzuweisen, wissen Ärzte nicht, welcher Patient tatsächlich von der belastenden Therapie profitiert. „Das ist ein großes Dilemma für viele Krebspatienten: Sollen sie sich für eine hochdosierte Chemotherapie mit allen schweren Nebenwirkungen entscheiden oder stattdessen ein höheres Risiko für Metastasen in Kauf nehmen?“, fragt Professor Hellmut Augustin. Seine Arbeitsgruppe am Deutschen Krebsforschungszentrum und der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg sucht daher nach schonenderen […mehr lesen]

Blick durchs Mikroskop: Der rote Farbstoff ist ein spezieller Tumorzell-Marker, das Skelett der zum Teil riesigen Tumorzellen ist in grün dargestellt, die Zellkerne in blau. © Aufnahme: Roman Reinartz/Institut für Rekonstruktive Neurobiologie der Uni Bonn
Forschung

Krebsforschung – Was Tumorzellen mobil macht

1. November 2013 Detlef Hoewing 0

Bösartige Tumore breiten sich im Körper aus, indem sie Metastasen bilden. LMU-Wissenschaftler identifizierten nun einen für die Metastasierung von Dickdarmkrebs entscheidenden Faktor – möglicherweise ein neuer Ansatzpunkt für Therapien.

Das zentrale Regulatorprotein c-MYC steuert als sogenannter „Master Switch“ die Aktivität von Hunderten von Genen, darunter auch solche, die Zellwachstum und Zellteilung regulieren. Gerät seine Funktion außer Kontrolle, kann es zu Krebs kommen: Bei der Mehrzahl aller Tumoren ist c-MYC aufgrund von Mutationen überaktiv. Auch bei der Metastasierung, also der Ausbreitung der Krebszellen im Körper, spielt c-MYC eine entscheidende Rolle, da es die sogenannte epithelial-mesenchymale Transition (EMT) reguliert. Das heißt, übermäßig aktives c-MYC verwandelt lokal wachsende, nicht-invasive Oberflächenzellen in aggressive Zellen mit metastatischem Potenzial, die in andere Gewebe eindringen können.

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Das HIV-Medikament Maraviroc blockiert das Oberflächeneiweiß CCR5. Dadurch werden die Makrophagen in der Leber aktiviert die Metastasen zu bekämpfen. Die Metastasen in der Leber (links) verschwanden nach Behandlung (rechts). Copyright: NCT Heidelberg
Forschung

Durchbruch in der Krebsforschung

21. Oktober 2013 Detlef Hoewing 0

Für die Metastasierung verantwortliches Protein an der Universität Rostock entschlüsselt

Krebsforscher der Rostocker Universitätsmedizin beschreiben einen neuen Signalweg, der die Streuung von Tumorzellen auslöst. Diese Erkenntnisse stellen einen Durchbruch in der Krebsforschung dar, weil sie über ein spezielles Schlüsselprotein einen neuen Zugang zu der gefährlichen Metastasierung von Tumoren und deren Bekämpfung ermöglichen. Der Fachartikel „DNp73 Exerts Function in Metastasis Initiation by Disconnecting the Inhibitory Role of EPLIN on IGF1R-AKT/STAT3 Signaling“ – http://download.cell.com/cancer-cell/pdf/PIIS1535610813003693.pdf der Wissenschaftler wurde in der Oktober-Ausgabe der weltweit renommierten us-amerikanischen Fachzeitschrift Cancer Cell veröffentlicht.

Krebspatienten sterben zumeist nicht am Ausgangstumor, sondern an aggressiven Metastasen. Am Beginn der Metastasierung stehen Tumorzellen, die sich vom Primärtumor ablösen. Bisher war nur ein Teil der Signalwege bekannt, durch die einzelne Krebszellen ihre Haftung an die Nachbarzellen im Primärtumor lockern können. Wissenschaftler suchten lange nach einem Faktor, der die Trennung einzelner Zellen von primären Tumoren und schließlich deren Streuung anstößt. Jetzt hat eine Gruppe von Forschern um Professor Brigitte Pützer, Direktorin des Instituts für Experimentelle Gentherapie und Tumorforschung an der Universität Rostock, mit DNp73 ein Schlüsselprotein in Tumorzellen ausgemacht, das ihnen die Ausbreitung in den Körper ermöglicht.

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MRT-Thermoeffekt während der Laserung einer Lebermetastase, gekühlter Applikator, 23 Watt (Prof. Vogl, Frankfurt a.M.)
Forschung

Neu entdecktes Enzym fördert Metastasierung

15. August 2013 Detlef Hoewing 0

Ein veränderter Cholin-Metabolismus ist charakteristisch für Krebserkrankungen, die bereits Metastasen bilden. Der Nährstoff Cholin ist unter anderem ein wichtiger Bestandteil der Zellmembran. Zellen, die sich in maligne Zellen transformieren, bilden vermehrt Phosphocholin und Cholin, welches sie als Bestandteil der Zellwand einbauen.

Eine zentrale Reaktion dieses Metabolismus, die Spaltung von Glycerophosphocholin zu Glycerol-3-Phosphat und Cholin, war als solche schon lange bekannt, nicht jedoch das dafür verantwortliche Enzym. Wissenschaftlern um Dr. Rosemarie Marchan und Prof. Dr. Jan Hengstler vom Leibniz-Institut für Arbeitsforschung an der TU Dortmund ist es nun gelungen, dieses Enzym zu identifizieren.

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Prof. Michael Forsting, bei der Pressekonferenz zum 90. Deutschen Röntgenkongress
Kongresse

Radiologie ist Zukunft

28. März 2013 Detlef Hoewing 0

94. Deutscher Röntgenkongress fokussiert die Bildgebung bei Krebs und die Notfallradiologie – auch wirtschaftliche Aspekte werden diskutiert

Berlin/ Hamburg, im März 2013. Die 94. Auflage des Deutschen Röntgenkongresses steht unter dem Motto „Radiologie ist Zukunft“. Kongresspräsident ist Professor Mathias Langer (Universitätsklinikum Freiburg). Die Deutsche Röntgengesellschaft als Ausrichterin des größten und traditionsreichsten Kongresses der medizinischen Bildgebung erwartet auch in diesem Jahr wieder über 7.000 Teilnehmer aus Medizin, Medizinphysik, den Assistenzberufen und der Industrie. Die Besucher können aus einem Programm von rund 400 wissenschaftlichen Vorträgen und Posterbeiträgen sowie circa 300 praxisnahen Auffrischungskursen auswählen. Der 94. Deutsche Röntgenkongress findet vom 29. Mai bis 01. Juni 2013 im CongressCentrum Hamburg (CCH) statt.

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nTMS-Kartierung eines Tumors (orange): In pink sind die Nervenbahnen und essentiellen Positionspunkte für Sprachregionen dargestellt, wichtige Punkte des Bewegungsareals sind in grün, Nervenbahnen in gelb abgebildet.
Kongresse

Wie Tumorzellen wandern

18. Februar 2013 Detlef Hoewing 0

Wege aus der Grundlagenforschung in die klinische Anwendung Freiburger Sonderforschungsbereich 850 veranstaltet internationales Symposium Mehr als 400.000 Menschen werden in Deutschland immer noch jedes Jahr mit der Diagnose Krebs konfrontiert. Etwa die Hälfte von ihnen wird an der Erkrankung sterben, die meisten an Metastasen, die aus dem Primärtumor entstanden sind. Zu verstehen, welche Mechanismen zur Ausbreitung von Krebszellen und zur Entstehung der Tochtergeschwulste führen, ist das Ziel des Sonderforschungsbereichs (SFB) 850, den die Deutsche Forschungsgemeinschaft unter dem Titel „Kontrolle der Zellmotilität bei Morphogenese, Tumorinvasion und Metastasierung“ 2010 an der Universität und am Universitätsklinikum Freiburg bewilligt hat. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler aus der Entwicklungsbiologie und der Krebsforschung untersuchen die molekularen Mechanismen, die zur Tumorzellinvasion in andere Organe und Gewebe und zur Metastasenbildung führen. Besonders im Fokus stehen dabei Studien zur Zellbeweglichkeit. Eben diese Zellbeweglichkeit – wie sie einerseits während der Entwicklung von Organen und andererseits bei der Krebsentstehung kontrolliert wird – ist das zentrale Thema eines internationalen Symposiums, zu dem der Sonderforschungsbereich 850 vom 20.–22. Februar 2013 ins Otto-Krayer-Haus, Albertstr. 25, 79104 Freiburg einlädt. Experten aus den USA, Großbritannien, Österreich, der Schweiz und Deutschland diskutieren mit Forscherinnen und Forschern aus dem SFB 850 neueste Erkenntnisse und wie diese betroffenen Patienten möglichst rasch […mehr lesen]

Lungenkrebszelle bei der Teilung Quelle: Dr. Felix Bestvater, Deutsches Krebsforschungszentrum
Lungenkrebs

Neue Technik zur Behandlung von inoperablen Lungenmetastasen entwickelt

24. Februar 2005 Detlef Hoewing 0

Forschern des Instituts für Diagnostische und Interventionelle Radiologie am Klinikum der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main ist es gelungen, eine neue Therapieform zur Behandlung der fortgeschrittenen Metastasierung der Lunge zu entwickeln. Erstmals konnten Lungenmetastasen von Patienten gezielt behandelt werden, bei denen eine chirurgische Entfernung der Streuungsherde nicht möglich ist und auch eine systemische Chemotherapie (intravenöse Chemotherapie) nicht anspricht.

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So wirkt der EGFR-Blocker - Publics Vital PR
Lungenkrebs

Bessere Chancen bei Lungenkrebs und Darmkrebs dank EGFR-Blockade

11. Oktober 2004 Detlef Hoewing 0

Seit im Jahr 2003 die neuartigen Krebsmedikamente der Klasse der EGFR-Blocker in den USA zugelassen wurden (sehr bekannt ist das Gefitinib), haben Ärzte weit über 100 000 Patienten damit behandelt und berichteten auf dem amerikanischen Krebskongress von den Erfahrungen, die sie damit gesammelt haben. Die meisten Studien bleiben vorerst freilich auf den Lungenkrebs, den Darmkrebs und die Kopf-Hals-Tumoren beschränkt.

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