Nachweis von Cisplatin-Vernetzungsstellen. (c) Wiley-VCH
Neuroendokrine Tumoren

Behandlungserfolge bei neuroendokrinen Tumoren (NET)

5. Oktober 2015 Detlef Hoewing 0

Neue Therapieoptionen bei Krebs in Lunge und Dünndarm Mainz – Neue Medikamente und eine verbesserte Therapie mit radioaktiv markierten Substanzen zur „internen Bestrahlung“ verbessern die Behandlung von neuroendokrinen Tumoren (NET) im Magen-Darm-Trakt und der Lunge und zögern wirksam das Tumorwachstum hinaus. Dies zeigen zwei aktuelle Studien, die Wissenschaftler auf dem europäischen Krebskongress ESMO in Wien vorstellten. Damit schließe sich eine wichtige therapeutische Lücke, erklärt die Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie (DGE). Neuroendokrine Tumoren sind seltene Wucherungen, die aus hormonbildenden Zellen hervorgehen und zum Teil Hormone produzieren und in den Blutkreislauf abgeben. Etwa fünf Menschen von 100 000 erkranken in Deutschland jährlich daran. Die Geschwulste/Tumoren wachsen langsam und treten vor allem im Magen, Dünndarm, Dickdarm, Wurmfortsatz oder Lunge auf. Professor Dr. med. Matthias M. Weber, Mediensprecher der DGE und Leiter des Endokrinen und Neuroendokrinen Tumorzentrums von der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, erklärt: „Ein Großteil der neuroendokrinen Zellen befinden sich im Magen-Darm-Trakt oder der Lunge. Daher entstehen dort auch die meisten NET.“ Von der neuen, zielgerichteten Therapie profitieren nun vor allem auch Patienten mit fortgeschrittenen, nicht mehr operativ zu entfernenden NET des Magen-Darm-Trakts, bei welchen bisher lediglich eine Behandlung mit Depotpräparaten des wachstumshemmenden Hormons Somatostatin zugelassen war, erklärt Weber. Die neuen Medikamente machten sich besondere […mehr lesen]

Apoptoseinduktion in Krebszellen: Erkennbar sind die typischen Veränderungen von apoptotischen Zellen wie die Kondensation und Fragmentierung des Zellkern (A) im Vergleich zu einer unbehandelten Krebszelle (B)
Leberkrebs

Leberkrebs durch chronische Entzündung:

2. September 2013 Detlef Hoewing 0

Tumorwachstum folgt dem programmierten Zelltod (Apoptose)

Neuherberg, 30.08.2013. Das Absterben zahlreicher, entzündlich veränderter Leberzellen durch Apoptose, eine Form des programmierten Zelltodes, kann die Entstehung von Tumorzellen in der Leber begünstigen. Diese Erkenntnis trägt wesentlich zum Verständnis zellulärer Prozesse der Leberkrebsentwicklung bei und eröffnet neue therapeutische Ansätze. Dies berichtet ein Wissenschaftlerteam unter Beteiligung des Helmholtz Zentrums München in der aktuellen Ausgabe des Fachjournals ‚Cell Reports‘.

Leberkrebs (Hepatozelluläres Carcinom, HCC) entsteht meist infolge einer chronisch-entzündlichen Lebererkrankung. Die häufigsten Ursachen hierfür sind übermäßiger Alkoholkonsum sowie eine fettreiche Ernährung und chronische Infektionen mit Hepatitisviren (Hepatitis B und C). Im Rahmen des entzündlichen Geschehens kommt es gehäuft dazu, dass die Leberzellen durch programmierten Zelltod absterben. Die Reaktion darauf ist ein vermehrtes Zellwachstum, auch als kompensatorische Proliferation bezeichnet, das zu einer Tumorentstehung führen kann.

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Strahlentherapie - Quelle: Deutsche Krebshilfe
Radiologie

Biomarker unterstützen Strahlentherapie von morgen

15. August 2013 Detlef Hoewing 0

Tumorstammzellen erkennen, markieren, angreifen

Berlin – Die Strahlentherapie von Krebserkrankungen könnte in Zukunft gezielt auf Stammzellen ausgerichtet werden, die für Tumorwachstum und Metastasenbildung verantwortlich sind. Um Tumorstammzellen im Körper von Krebspatienten aufzuspüren, arbeiten deutsche Wissenschaftler derzeit an der Entwicklung spezieller Biomarker: Gelingt es, die gefährlichen Krebszellen mithilfe der Marker sicher zu orten, könnten sie mit leistungsstarken Bestrahlungsgeräten ins Visier genommen und „abgetötet“ werden. Nach Einschätzung der Deutschen Gesellschaft für Radioonkologie (DEGRO) wird das Erkennen und Markieren von Tumorstammzellen die Krebsbehandlung in Zukunft grundlegend verändern.

Krebstumoren wurden lange Zeit als eine Masse gleichartiger Zellen angesehen, die sich unkontrolliert vermehren und in der Lage sind, Metastasen auszubilden. In den letzten Jahren haben Wissenschaftler jedoch erkannt, dass nicht alle Krebszellen gleich sind. Diese Heterogenität der Tumorzellen wird in der Forschung mit zwei unterschiedlichen Modellen zu erklären versucht. Das eine geht davon aus, dass der Tumor biologisch homogen ist und alle Krebszellen die Fähigkeit haben, das Tumorwachstum anzustoßen. Das andere Modell geht von einem grundlegenden Unterschied zwischen den Krebszellen aus. Professor Dr. med. Michael Baumann von der Technischen Universität Dresden und Präsident der DEGRO: „Zum unbegrenzten Wachstum tragen im Wesentlichen nur einige wenige Stammzellen bei.“ Im Tierexperiment könne man sehen, dass die Tiere erkranken, wenn Tumoren mit Stammzellen verpflanzt werden. Ohne Stammzellen im Tumor blieben die Tiere gesund, erläutert der DEGRO-Präsident.

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MRT - FET/PET bei Hirntumoren - Foto: Forschungszentrum Jülich
Hirntumoren

Antikörper bremst Hirntumor

14. Juli 2013 Detlef Hoewing 0

Ein Frankfurter Wissenschaftler hat einen Antikörper identifiziert, mit dem die Ausbreitung von Hirntumoren eingeschränkt werden kann. Dafür erhält der Nachwuchsforscher den Förderpreis des Burse e.V. für herausragende wissenschaftliche Leistungen. Glioblastome sind die häufigsten bösartigen Hirntumore bei Erwachsenen. Die Heilungschancen für Betroffene sind bisher sehr schlecht. Die Überlebensrate der Patienten, bei denen ein Glioblastom diagnostiziert wurde, liegt nach drei Jahren bei unter 20 Prozent. Dr. Florian Andreas Geßler (28), Assistenzarzt in der Klinik für Neurochirurgie am Frankfurter Universitätsklinikum, hat nun im Rahmen seiner Doktorarbeit herausgefunden, dass das Protein mit dem Namen Tissue Factor (TF) für das Tumorwachstum mitverantwortlich ist. Auf dieser Grundlage konnte er auch einen Antikörper identifizieren, durch den das Tumorzellwachstum deutlich reduziert werden kann. Für diese Arbeit hat Dr. Geßler den Förderpreis des Burse e.V. für herausragende wissenschaftliche Leistungen erhalten. Die Auszeichnung wurde am 27. Juni im Rahmen der Akademischen Feier der Freunde und Förderer der Goethe-Universität offiziell übergeben. „Ich freue mich, dass Dr. Geßlers hervorragende wissenschaftliche Leistung mit diesem Preis gewürdigt wird. Mit seiner Arbeit hat er die Grundlage für eine wirksamere Therapie von Glioblastomen gelegt“, sagt Prof. Volker Seifert, Direktor der Klinik für Neurochirurgie am Universitätsklinikum und Geßlers Doktorvater. Das Signal zum Tumorwachstum dämpfen Wegen des unkontrollierten […mehr lesen]

Das Deutsche Krebsforschungszentrum - dkfz - in Heidelberg
dkfz

Neurotransmitter soll Krebsrisiko senken

19. August 2008 Detlef Hoewing 0

Japanische Wissenschaftler bestätigen, dass eine erhöhte Dopaminkonzentration das Tumorwachstum bei Mäusen hemmt. Dies erklärt die Beobachtungen, dass Schizophreniepatienten seltener an Krebs erkranken als die übrige Bevölkerung. Ein weiterer Beitrag der neuen Ausgabe des International Journal of Cancer beschreibt die Wechselwirkung eines Tumorsuppressors mit Proteinen, die am Umbau des Zellskeletts beteiligt sind. Die neue Ausgabe des IJC erscheint am 01.08.2008.

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Zell-Ernte: Angezüchtete Zellen werden vom Boden einer Nährplatte abgeschabt, um an ihnen die zelleigene Tumorkontrolle zu untersuchen - Foto: Forschungszentrum Karlsruhe
Forschung

Proteasom-Inhibitoren können Tumorwachstum hemmen

21. April 2008 Detlef Hoewing 0

Die Entschlüsselung eines neuen Infektionsmechanismus, der Chancen in der Krebstherapie eröffnet, wird in der neuesten Ausgabe der renommierten internationalen Wissenschaftszeitung Nature vorgestellt. Mitverfasser ist der Chemie-Nobelpreisträger Professor Robert Huber, der als Gastprofessor am Zentrum für Medizinische Biotechnologie (ZMB) an der Universität Duisburg-Essen lehrt und forscht. Seine Arbeiten tragen wesentlichen zur Aufklärung eines neuartigen Virulenzfaktors bei.

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Überregulation der βTrCP Expression des β-Catenin/Tcf Signalwegs - Quelle: ScienceDirect.com
Leukämie

Neue Ansätze in der Krebstherapie

12. März 2008 Detlef Hoewing 0

Auf der Suche nach neuen Krebstherapien stellen speziell die das Tumorwachstum fördernden Gene, im Fachbegriff „Onkogene“, einen Schwerpunkt der Forschung dar. Eines dieser Gene, das Onkogen „beta- Catenin“, steht jetzt im Mittelpunkt eines Forschungsprojektes des Münsteraner Universitätsklinikums (UKM) bei der Suche nach neuen Wegen in der Krebsbehandlung. Bei der akuten myeloischen Leukämie („AML“) ist dieses O­nkogen abnormal reguliert. Daher suchen nun die Forscher der Arbeitsgruppe „Molekulare Hämatologie und Onkologie“ des UKM unter der Leitung von Dr. Lara Tickenbrock/Prof. Dr. Carsten Müller-Tidow Wege, diese Funktion des Onkogens in leukämischen Zellen gezielt zu blockieren.

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