Eine Tumorzelle an der inneren Wand eines Blutgefäßes. Der markierte Bereich ist rechts vergrößert dargestellt. Marco Prinz/Universität Freiburg
Bauchspeicheldrüsenkrebs

Neuer Bluttest erkennt frühzeitig gefährliche Veränderungen

13. Juli 2015 Detlef Hoewing 0

Das von Tumorzellen in den Blutkreislauf gebrachte Eiweiß Glypican-1 bietet möglicherweise einen neuen Ansatz zur Früherkennung und besseren Diagnose von Bauchspeicheldrüsenkrebs mittels eines ungefährlichen und kostengünstigen Bluttests. Zu diesem Ergebnis kommt eine gemeinsame Studie unter der wissenschaftlichen Leitung von Dr. Raghu Kalluri vom MD Anderson Cancer Center an der University of Texas und von Mitarbeitern der Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie des Universitätsklinikums Carl Gustav Carus an der Technischen Universität Dresden. Ihre Erkenntnisse präsentieren die Forscher jetzt in der renommierten Fachzeitschrift Nature (doi:10.1038/nature14581). Glypican-1 (GPC-1) wird auf der Oberfläche von Tumorexosomen gebildet. Bei Exosomen handelt es sich um Membranbläschen in der Größe von Viren. Sie werden von Tumorzellen milliardenfach gebildet und in die Blutbahn abgesondert. Dabei transportieren sie Fragmente von Desoxyribonukleinsäuren (DNS), Ribonukleinsäuren (RNS) und Eiweißen, welche spezifisch für ihre Ursprungszellen sind. Diese Eigenschaften machten sich die Wissenschaftler zunutze, indem sie krebsspezifische Exosome aus dem Blut von Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs mit Hilfe des Eiweißes GPC-1 isolierten. Dabei waren GPC-1-beladene Exosome im Blut von 250 Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs deutlich erhöht im Vergleich zu gesunden Spendern oder zu Patienten mit einer gutartigen Bauchspeicheldrüsenerkrankung. Dieses Ergebnis ließ eine sehr akkurate Unterscheidung mit einer 100-prozentigen Sensitivität und Spezifität zwischen Patienten mit […mehr lesen]

Themenfoto Darmkrebs - Foto: Bayer Vital gmbH
Darmkrebs

Mögliche neue Therapien für Darmkrebs

15. Juli 2013 Detlef Hoewing 0

Wissenschaftler haben genetische Veränderungen und neue Behandlungsoptionen bei einer der häufigsten Krebsarten entdeckt

Wissenschaftler des Klinikums rechts der Isar der TU München haben gemeinsam mit Kollegen genetische Veränderungen entdeckt, die bestimmten Typen des Darmkrebses zugrunde liegen. Ihre Erkenntnisse halfen ihnen, Krebsmedikamente zu identifizieren, die Prozesse bei der Entstehung von Tumoren spezifisch hemmen können. Die Forschungsergebnisse sind Schritte hin zu einer personalisierten Krebstherapie, die auf dem genetischen Profil der Tumoren individueller Personen basiert. Die Studie wurde in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Cancer Cell veröffentlicht.

Jedes Jahr erkranken mehr als eine Million Menschen weltweit an Darmkrebs, der eine der häufigsten Todesursachen bei Krebspatienten ist. Bei einem von zehn Darmtumoren liegt eine Mutation im sogenannten BRAF-Gen vor, das häufig auch beim Melanom (schwarzer Hautkrebs) mutiert ist. Während beim Melanom eine therapeutische Hemmung des mutierten BRAF bereits erfolgreich eingesetzt wird, ist eine entsprechende Behandlung beim Darmkrebs bisher wirkungslos.

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Blick durchs Mikroskop: Der rote Farbstoff ist ein spezieller Tumorzell-Marker, das Skelett der zum Teil riesigen Tumorzellen ist in grün dargestellt, die Zellkerne in blau. © Aufnahme: Roman Reinartz/Institut für Rekonstruktive Neurobiologie der Uni Bonn
dkfz

Tumorzellen werden umprogrammiert

15. Juli 2005 Detlef Hoewing 0

Tumorzellen legen häufig wachstumshemmende Gene still, indem sie bestimmte Bausteine der DNA chemisch markieren. Wissenschaftler aus dem Deutschen Krebsforschungszentrum synthetisieren einen Wirkstoff, der diese Veränderungen rückgängig macht.Die Ausprägung von Genen kann auf verschiedenen Ebenen gesteuert werden. Bei einer Variante, der die Wissenschaft in den letzten Jahren große Beachtung schenkt, werden kleine Kohlenwasserstoffverbindungen, so genannte Methylgruppen, an die Cytosin-Bausteine der DNA gekoppelt. Diese Methylierung legt Gene still oder drosselt zumindest ihre Aktivität.

Neuer Wirkstoff programmiert Tumorzellen um

In Krebszellen sind häufig diejenigen Gene durch Methylierung inaktiviert, die die Zelle vor unkontrolliertem Wachstum schützen sollen, so genannte Tumorsuppressor-Gene. Ein Ziel der Krebsforscher war daher, die übermäßige Methylierung zu unterbinden. Dabei konzentrierten sie sich auf die Methyltransferasen, Enzyme, die für die Übertragung der Methylgruppen zuständig sind. Durch computergestützte Modellierung konnten Wissenschaftler um Dr. Frank Lyko im Deutschen Krebsforschungszentrum Methyltransferasen dreidimensional darstellen und anhand dieser Modelle die Struktur für einen exakt passenden Hemmstoff ableiten.

 

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