Wachstum der Krebszellen lässt sich mit Diabetes-Medikament hemmen

Wirkweise der PPARy-Agonisten bei AML

Heidelberger Krebsforscher legen Basis für gezielte Therapie bei akuter myeloischer Leukämie

Wirkweise der PPARy-Agonisten bei AMLHeidelberger Krebsforscher haben einen Ansatzpunkt für eine breit anwendbare Behandlung der akuten myeloischen Leukämie (AML), einer aggressiven Blutkrebserkrankung, gefunden. Die Wissenschaftler um Professor Dr. Stefan Fröhling vom Nationalen Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und vom Deutschen Krebsforschungszentrum erforschten die Wirkungsweise des Proteins CDX2, welches bei 90% der AML-Patienten in ursächlichem Zusammenhang mit der Erkrankung steht. Im Labor gelang es zudem nachzuweisen, dass so genannte PPARy-Agonisten die krankheitsfördernde Wirkung von CDX2 blockieren. Ihre Ergebnisse haben die Forscher in der neuesten Ausgabe des Journal of Clinical Investigation beschrieben.

Die akute myeloische Leukämie ist die häufigste Form von akutem Blutkrebs bei Erwachsenen. Bislang hat es sich als schwierig erwiesen, Ansatzpunkte für eine breit anwendbare zielgerichtete Behandlung zu finden, da die AML in vielen verschiedenen Unterformen vorkommt. Bei etwa 90% aller AML-Patienten ist ein leukämieauslösendes Protein namens CDX2 nachweisbar. Allerdings war bislang weder bekannt, wie CDX2 molekular wirkt noch wie das Protein zu hemmen sei.

Professor Dr. Stefan Fröhling erforschte über vier Jahre mit seinem Team, wie CDX2 im Detail wirkt und welche Medikamente diese Wirkung aufheben könnten: Seine Untersuchungen – in vitro und in einem Mausmodell – belegen, dass CDX2 das Protein KLF4 blockiert, welches seinerseits Blutzellen vor AML schützen kann. „Seit einigen Jahren ist bekannt, dass CDX2 eine entscheidende Rolle bei der Auslösung von AML spielt“, so Stefan Fröhling. „Unsere aktuellen Ergebnisse zeigen, dass CDX2 und KLF4 in einer direkten Wirkbeziehung stehen. Diese Erkenntnis galt es zu nutzen, um herauszufinden, welche Medikamente das Wachstum von AML-Zellen blockieren könnten.“ Aufgrund bioinformatischer Analysen konnte die Forschergruppe belegen, dass so genannte PPARy-Agonisten die Produktion von KLF4 steigern und damit einer wesentlichen Funktion von CDX2 entgegenwirken. PPARy-Agonisten wirken über einen Rezeptor im Zellkern, aktivieren gezielt Gene und werden bisher in der Therapie von Diabetes mellitus eingesetzt. Die Forscher wollen nun überprüfen, ob die PPARy-Agonisten auch im Tiermodell die AML blockieren können.

Die Studie wurde in Zusammenarbeit mit Dr. Claudia Scholl vom Universitätsklinikum Ulm durchgeführt. Weitere Kooperationspartner waren Professor Christoph Plass und Dr. Rainer Claus vom DKFZ sowie Wissenschaftler in Boston (USA) und Brisbane (Australien). Die Deutsche José Carreras Leukämie-Stiftung und ein Young Investigator Fellowship der European Hematology Association-José Carreras Foundation haben die Arbeiten wesentlich unterstützt.

Über das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg:
Das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg ist eine gemeinsame Einrichtung des Deutschen Krebsforschungszentrums, des Universitätsklinikums Heidelberg, der Thoraxklinik Heidelberg und der Deutschen Krebshilfe. Ziel des NCT ist die Verknüpfung von vielversprechenden Ansätzen aus der Krebsforschung mit der Versorgung der Patienten von der Diagnose über die Behandlung, die Nachsorge sowie der Prävention. Die interdisziplinäre Tumorambulanz ist das Herzstück des NCT. Hier profitieren die Patienten von einem individuellen Therapieplan, den fachübergreifende Expertenrunden, die sogenannten Tumorboards, zeitnah erstellen. Die Teilnahme an klinischen Studien eröffnet den Zugang zu innovativen Therapien. Das NCT ist somit eine richtungsweisende Plattform zur Übertragung neuer Forschungsergebnisse aus dem Labor in die Klinik.

Kontaktdaten:
Prof. Dr. med. Stefan Fröhling
Abteilung Translationale Onkologie
Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ)
Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT)
Im Neuenheimer Feld 460, 69120 Heidelberg
E-Mail: stefan.froehling@nct-heidelberg.de

Pressemitteilung Nationales Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg , Doris Rübsam-Brodkorb


Krebszeitung

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  • Fatigue - Quelle: BKG
    Krebsthemen

    Fatigue - Quelle: BKGFatigue ist eine zermürbende Erkrankung. Patienten können aber Strategien lernen, mit der chronischen Erschöpfung besser umzugehen. Ein Schulungsprogramm der Berliner Krebsgesellschaft gibt Hilfe zur Selbsthilfe.

    FIBS – das ist die Abkürzung für „Fatigue individuell bewältigen“, ein Selbstmanagementprogramm, das Wissenschaftler der Universität Bremen speziell für Menschen mit Krebs entwickelt haben. Bei der tumorbedingten Fatigue, um die es hier konkret geht, handelt es sich um eine krankhafte Erschöpfung, die für den Betroffenen häufig mehr als unangenehm ist. Manche Patienten sind so erschöpft, dass sie kaum noch ihren Alltag geschweige denn ihren Job bewältigen können. Eine Frühberentung aufgrund von tumorbedingter Fatigue ist keine Seltenheit.

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  • Krebssymbol - pixabay
    Schilddrüsenkrebs

    Bei Patienten, die an einem Schilddrüsenkarzinom leiden, muss in der Regel die Schilddrüse operativ entfernt werden. Um restliches Schilddrüsen- oder Tumorgewebe zu entfernen, dass nach der Operation möglicherweise noch verblieben war, werden die Patienten im Anschluss mit einer Radiojodtherapie behandelt. Das radioaktive Jod reichert sich dabei in dem Restgewebe an und tötet es ab. Die Aufnahme in die Zellen ist aber davon abhängig, dass das die Schilddrüse stimulierende Hormon TSH in ausreichender Menge im Körper vorhanden ist.

    Weniger Nebenwirkungen, schnellere Heilung / Pressegespräch mit Patienten am 27. Juni

    Bislang mussten Ärzte warten, bis der Körper des Patienten die Produktion des Hormons wieder hochgefahren hatte. Der Patient musste dabei zunächst eine Phase mit Schilddrüsenunterfunktion durchstehen, die von erheblichen körperlichen und psychischen Nebenwirkungen gekennzeichnet ist. Herz-Kreislaufkomplikationen, Arbeitsunfähigkeit sowie erhöhte Unfall- und Verletzungsgefahren drohen wegen einer Unterversorgung des Gehirns mit Sauerstoff. Die Schilddrüsenunterfunktion ist zudem verantwortlich für eine verlangsamte Rekonvaleszenz.

    Bei der neuen Therapie erhalten die Patienten sofort nach der Operation Thyrogen, ein biotechnologisch hergestelltes Hormon, das dem menschlichen Schilddrüsenhormon zum Verwechseln ähnelt. Damit kann die Schilddrüsenunterfunktion mit allen Nebenwirkungen vermieden werden, auch der Heilungsprozess läuft schneller. Die Krankheitsphase kann in den meisten Fällen von ungefähr sechs Wochen auf zehn bis zwölf Tage reduziert werden.
    Über die Erfolge der Therapie an der MHH berichten am

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